Nowo odkryta cząsteczka zapobiegnie niewydolności serca?

Zespół z Indiana University odkrył długie niekodujące RNA Myheart - transkrypt związany z ciężkim łańcuchem miozyny - które hamuje białko BRG1, prowadzące do zmian w aktywności genetycznej poddanego stresowi, np. wysokiemu ciśnieniu, serca. W ten sposób można zapobiec niewydolności tego narządu.

Dr Ching-Pin Chang wcześniej zauważył, że BRG1 odgrywa kluczową rolę w rozwoju serca płodów. Na późniejszych etapach życia nie jest już potrzebne, dlatego powstaje go niewiele. Gdy jednak dorosłe serce jest poddawane dużemu stresowi, np. nadciśnieniu lub urazowi związanemu z zawałem, BRG1 pojawia się na nowo i zmienia aktywność genetyczną serca, prowadząc do jego niewydolności. W tym samym czasie dochodzi do zahamowania produkcji Myheart, dlatego BRG1 może działać praktycznie bez przeszkód.

W najnowszym artykule opublikowanym na łamach Nature akademicy donieśli, że dzięki transferowi genów udało im się przywrócić do normy poziom Myheart u myszy z podniesionym w wyniku stresu stężeniem BRG1. Zabieg ten blokował działania BRG1 i zapobiegał niewydolności serca. Sądzę, że Myheart jest molekularnym łomem, który odciąga BRG1 od DNA, nie dopuszczając, by manipulowało ono aktywnością genetyczną.

Zgodnie ze standardami molekularnymi, Myheart jest zbyt duże, by dostarczać je jako lek, dlatego Chang i inni próbują zidentyfikować mniejszy, kluczowy dla blokowania działania BRG1 fragment cząsteczki.

Myheart długie niekodujące RNA BRG1 aktywność genetyczna serce niewydolność stres nadciśnienie zawał Ching-Pin Chang