Zsyntetyzowali nowy związek przeciwbólowy
Naukowcom z The Scripps Research Institute (TSRI) udało się ukończyć syntezę związku, który może dać początek nowej klasie środków przeciwbólowych. Konolidynę wyizolowano po raz pierwszy w 2004 roku z kory Tabernaemontana divaricata. Roślinę tę wykorzystuje się w tradycyjnej medycynie chińskiej, tajlandzkiej oraz indyjskiej.
W artykule, który ukazał się w piśmie Nature Chemistry, naukowcy zdefiniowali chemiczne metody pozyskiwania znaczących ilości rzadkiego produktu naturalnego. Dane z badań na modelu mysim pokazują, że syntetyczna konolidyna jest tak skuteczna pod względem usuwania bólu ostrego i zapalnego jak morfina, wywołując przy tym o wiele mniej (jeśli w ogóle) efektów ubocznych.
Morfina powoduje różne skutki uboczne. Niektóre są po prostu nieprzyjemne, inne potencjalnie śmiertelne. Należą do nich mdłości, chroniczne zatwardzenie, uzależnienie czy depresja oddechowa (stłumienie oddychania).
W Indiach, Tajlandii i Chinach ekstrakt z liści T. divaricata stosuje się jako środek przeciwzapalny na rany, a korzenie żuje się na ból zęba. Inne części rośliną są wykorzystywane do leczenia chorób skóry oraz nowotworów.
Pracami nad syntezą konolidyny, które trwały od 2008 r., kierował prof. Glenn Micalizio. Było to konieczne, ponieważ z rośliny nie dało się pozyskać takich ilości substancji, by badać jej właściwości. W końcu zespół doszedł do 9-etapowej metody pozyskiwania konolidyny; punktem wyjścia była łatwo dostępna pirydyna. Później przyszedł czas na ocenę farmakologiczną. Badania prowadzone na gryzoniach w laboratorium prof. Laury Bohn wykazały, że choć konolidyna wykazuje niskie powinowactwo do receptorów opiatowych, działa niemal tak silnie jak morfina. Nowy syntetyczny związek tłumił ból ostry i pochodzenia zapalnego, pokonywał też łatwo barierę krew-mózg i był obecny w stosunkowo dużych stężeniach we krwi oraz mózgu do 4 godzin po wstrzyknięciu. Zwierzęta zachowywały się normalnie i nie były pobudzone.
Bohn ujawnia, że choć wiadomo już trochę o możliwościach sztucznej konolidyny, nadal nie wyjaśniono sposobów jej działania. Po przejrzeniu ponad 50 [konkretnie 55] prawdopodobnych celów komórkowych nadal nie rozszyfrowaliśmy podstawowego mechanizmu.
Brak efektów ubocznych stanowi, wg Amerykanów, obosieczny miecz. Brak skutków ubocznych czyni z konolidyny świetną kandydatkę do rozwijania, z drugiej jednak strony skutki uboczne mogłyby coś powiedzieć o działaniu związku na poziomie molekularnym. Syntetyczna konoidyna nie działa na żadne receptory związane z opiatami, a także na receptory głównych neuroprzekaźników.
Komentarze (0)