Odwraca przerost serca, nie dopuszczając do niewydolności
Obiecujący lek przeciwnowotworowy okazał się równie skuteczną bronią w walce z nadciśnieniem tętniczym powikłanym zajęciem serca (ang. hypertensive heart disease). Wiele wskazuje bowiem na to, że odwraca on niekorzystne skutki autofagii w kardiomiocytach myszy.
Autofagia to proces kataboliczny, w wyniku którego w warunkach stresu komórka pozyskuje energię ze strawienia własnych białek. Opisywany lek - należący do grupy ihibitorów deacetylazy histonowej (HDAC) - sprzyja regresji choroby serca.
W ramach wcześniejszych badań dr Joseph Hill z UT Southwestern odkrył, że w przebiegu wszystkich chorób serca występuje za mało lub zbyt dużo autofagii, która w zwykłych warunkach jest procesem przystosowawczym (trawione są m.in. obumarłe lub uszkodzone elementy struktury komórki). Przy nadciśnieniu dochodzi do uruchomienia autofagii i przerostu serca, a ostatecznie do niewydolności serca. Ponieważ wykazano też, że HDAC hamują związany z chorobą przerost serca, Amerykanie zaplanowali studium, które miało wyjaśnić, jak konkretny inhibitor deacetylazy histonowej wpływa na autofagię.
Wyhodowano myszy z nadreaktywnym procesem autofagii i wywołano hipertrofię serca prowadzącą do niewydolności. Później zwierzętom podano inhibitor HDAC, który miał ograniczyć autofagię. Serce zmniejszyło się do swoich normalnych rozmiarów. Do normy powróciła też osłabiona wcześniej funkcja serca.
Komentarze (0)