Probiotyk hamuje wzrost raka wątrobowokomórkowego
Oddziałując na mikrobiom, probiotyki modulują wzrost raka wątrobowokomórkowego (HCC) u myszy.
Rak wątrobowokomórkowy to 3. nowotwór pod względem śmiertelności. Rozwija się najczęściej na podłożu marskości pozapalnej. Ponieważ mniej zaawansowane raki są trudne do wykrycia, a przy bardziej rozwiniętych rokowania nie są dobre, specjaliści interesują się alternatywnymi i komplementarnymi metodami terapii, które mogłyby zmniejszyć śmiertelność.
Chińsko-fiński zespół oceniał immunologiczny wpływ nowego preparatu probiotycznego Prohep. Przed wszczepieniem guza myszom przez tydzień podawano Prohep. Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, u gryzoni tych obserwowano 40% spadek wielkości i wagi guza.
Naukowcy zauważyli, że probiotyk zmieniał profil mikrobiomu jelitowego w kierunku większej liczebności korzystnych bakterii z rodzajów Prevotella i Oscillibacter. Wytwarzały one przeciwzapalne metabolity, które ograniczały polaryzację limfocytów w kierunku Th17 i zamiast tego sprzyjały różnicowaniu przeciwzapalnych limfocytów Treg/Tr1 w jelicie. To z kolei zmieniało poziom cytokin prozapalnych w mikrośrodowisku guza.
Ekipa Juna Li i Cecilii Ying Ju Sung zauważyła, że probiotyk ograniczał wzrost raka wątrobowokomórkowego, hamując angiogenezę. Naukowcy wykryli znaczący wzrost poziomu markera niedotlenienia - transportera glukozy GLUT1 - co wskazuje, że zmniejszenie guza to wynik hipoksji. Jak wyliczono, guzy myszy zażywających Prohep miały o 52% mniejszą powierzchnię naczyń i o 54% mniej zawiązków naczyń.
Autorzy publikacji z pisma PNAS wyjaśniają, że za zmniejszenie guza pod wpływem suplementu diety odpowiada spadek poziomu cytokiny IL-17 (czynnika prozapalnego i proangiogennego) oraz wydzielających ją limfocytów T pomocniczych Th17.
Ponieważ HCC jest dobrze unaczynionym guzem, generalnie wiąże się z wysokim poziomem IL-17 i Th17, które docierają z przewodu pokarmowego do zmiany za pośrednictwem krążenia.
Prohep skutecznie ograniczał u myszy wzrost HCC. To Th17 były prawdopodobnie głównymi producentami IL-17 w mikrośrodowisku guza, co prowadziło do jego wzrostu i rozbudowy unaczynienia. Spadek ich stężenia wydaje się wynikiem ograniczenia rekrutacji z jelita. Przeciwnowotworowy potencjał Prohepu wiąże się zapewne z modulacją mikrobiomu: wyzwoleniem wydzielania przeciwzapalnej cytokiny IL-10 i supresją różnicowania Th17 w przewodzie pokarmowym.
Komentarze (0)