Bakterie jelitowe powodują zapalenie stawów

| Medycyna
jilly999, CC

reumatoidalne zapalenie stawów · RZS · choroba autoimmunologiczna · limfocyty T · jelito cienkie · bakterie SFB

Pojedynczy gatunek bakterii żyjących w przewodzie pokarmowym może wyzwolić kaskadę reakcji immunologicznych prowadzących do reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS).

Do takiego wniosku doszli naukowcy z laboratoriów Christophe'a Benoista i Diane Mathis z Harvardzkiej Szkoły Medycznej oraz Dana Littmana z New York University. Amerykanie badali myszy podatne na zapalenie stawów. "Przy braku jakichkolwiek bakterii myszy nie zapadały na RZS, lecz wprowadzenie pojedynczego gatunku wystarczało, by zapoczątkować proces immunologiczny prowadzący do rozwoju choroby" – tłumaczy prof. Mathis.

Najpierw akademicy hodowali podatne na zapalenie stawów myszy w sterylnym środowisku. U gryzoni występowało o wiele mniej wywołujących RZS przeciwciał niż u myszy niewychowujących się w jałowym otoczeniu. W pierwszej z wymienionych grup nastąpiło też opóźnienie początku oraz osłabienie objawów choroby.

W wieku 3 tygodni część zwierząt przeniesiono do niesterylnego pomieszczenia, a naukowcy wprowadzili do ich przewodu pokarmowego bakterie SFB (ang. segmented filamentous bacteria), które występują w jelicie cienkim wielu gatunków, m.in. kotów, szczurów, psów czy świń. Kiedyś ustalono, że odgrywają one ważną rolę w wykształceniu odporności czynnej błon śluzowych. Analiza 16S rRNA wykazała, że są blisko spokrewnione z bakteriami z rodzaju Clostridium. Jako grupa bakterie te były wcześniej prowizorycznie nazywane Candidatus Arthomitus.

Po pojawieniu się autochtonicznych bakterii myszy szybko zaczęły wytwarzać przeciwciała i po 4 dniach wykazywały objawy RZS. Myszy były podatne genetycznie na reumatoidalne zapalenie stawów, a te bakterie stworzyły odpowiednie środowisko, by predyspozycja mogła się ujawnić – tłumaczy dr Hsin-Jung Wu, główny autor studium.

Amerykanie prześledzili ciąg wydarzeń prowadzących do RZS. Bakterie SFB powodowały, że organizm myszy zaczynał produkować więcej pewnego podtypu limfocytów T. Układ odpornościowy traktował je zaś jak intruzów, których należy zwalczyć za pomocą przeciwciał.

Naukowcy byli zaskoczeni, że mikroflora jelit mogła wpłynąć na rozwój choroby autoimmunologicznej dotyczącej odległej tkanki stawów. W przyszłości zespół chce zbadać związki bakterii przewodu pokarmowego z innymi chorobami autoimmunologicznymi, np. cukrzycą typu 1.