Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Waszyngtonu zaobserwowali, jak komórki skóry wykorzystują białka przytwierdzające je do położonych niżej tkanek, by przemieścić się do miejsca urazu.

One chodzą - przekonuje Jonathan Jones, dyrektor Szkoły Bionauk Molekularnych. Lepiej rozumiejąc proces leżący u podłoża ruchu komórek, naukowcy będą mogli nim manipulować, tak by rany goiły się szybciej.

Gojenie ran ulega upośledzeniu w miarę starzenia i w przebiegu cukrzycy. To dlatego u diabetyków pojawiają się owrzodzenia.

Jones, dr Sho Hiroyasu i student Zachary Colburn zaobserwowali, jak komórki naskórka rozpuszczają wiążący je "klej" i wykorzystują część białek do przemieszczania się do miejsca urazu. Później następuje podział komórek i tworzy się nowa, zdrowa skóra.

Amerykanie nagrali proces za pomocą mikroskopu konfokalnego o wysokiej rozdzielczości. Poszczególne komórki (keratynocyty) przesuwają się z miejsca w miejsce, wykorzystując zewnętrzne krawędzie jak stópki. Autorzy publikacji z FASEB Journal posłużyli się podłożem z fluorescencyjnymi koralikami. W ten sposób otrzymali macierz punktów referencyjnych, których przesunięcie było proporcjonalne do wywartej siły.

Podczas naprawy ran keratynocyty najpierw rozkładają półdesmosomy (komórki warstwy podstawnej są nimi przytwierdzone do błony podstawnej), a następnie reorganizują składające się na cytoszkielet filamenty aktynowe. Dzięki temu mogą generować siłę uciągu i przemieszczać się w wybranym kierunku. Podczas eksperymentów rozbicie genu (knock-out genowy) kolagenu typu XVII - przezbłonowego - lub aktyniny 4 hamowało kierunkowy ruch keratynocytu. Co istotne, kontrolne komórki nadal potrafiły przemieszczać się po podłożu, generując naprzemiennie siłę uciągu (do 1,4 kPa) na każdej krawędzi wiodącej (widoczne były lamellipodia, czyli wypustki wysuwane z powierzchni komórki, będące gęstą siecią filamentów aktynowych). Amerykanie uważają, że kompleksy kolagenu typu XVII i aktyniny 4 regulują dynamikę aktyny, określając kierunek ruchu keratynocytu.