Odkryto nowy mechanizm związany z alzheimerem
Kanadyjczycy odkryli nowy mechanizm komórkowy, który może się przyczyniać do załamania komunikacji między neuronami w przebiegu choroby Alzheimera (ChA).
Naukowcy z McGill University stwierdzili, że w tkance mózgu chorych RNA kodujące białka synaptyczne są rozkładane szybciej niż w zdrowych komórkach. Oprócz tego występuje niedobór białka RBFOX1, które pomaga stabilizować te RNA.
Ludzkie komórki produkują tysiące różnych RNA. Są one stale rozkładane, a stosunek produkcji do rozkładu określa, ile konkretnego RNA występuje w danej komórce. Niestety, naukowcy nie wiedzą zbyt dużo o tym, jak rozkład RNA jest kontrolowany, głównie dlatego, że metody pomiaru są drogie i nie nadają się do stosowania w ludzkich tkankach.
Wcześniejsze badania Hameda S. Najafabadiego pokazały, że degradacja RNA spełnia istotną rolę w różnych ludzkich chorobach. Większość jego wyników pochodzi jednak z badań na liniach komórkowych. Chcieliśmy bezpośrednio zmierzyć tempo rozkładu RNA w ludzkich tkankach, ale nie dało się tego zrobić dostępnymi metodami. Na szczęście Kanadyjczycy znaleźli sposób na obejście problemu. Zdaliśmy sobie sprawę, że modelując proces produkcji i rozkładu RNA, możemy opracować matematyczną metodę obliczania rozkładu RNA z wykorzystaniem istniejących technologii genomicznych.
Chcąc przetestować nowe podejście, Najafabadi poprosił o pomoc Haniego Goodarziego z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco. Goodarzi hodował komórki i mierzył tempo rozkładu RNA tradycyjnymi metodami, a ekipa z McGill szacowała prędkość degradacji za pomocą swojej metody matematycznej. Okazało się, że Amerykanie i Kanadyjczycy uzyskali takie same rezultaty.
W dalszym etapie Najafabadi i Rached Alkallas zastosowali metodę matematyczną do analizy ogólnodostępnych danych dot. tkanek mózgu osób zmarłych na alzheimera. Analizowali też tkanki ludzi niecierpiących na ChA. Porównanie tych 2 grup pokazało, że u chorych zachodził szybszy rozkład RNA i występował niedobór RBFOX1.
Jak podkreśla Najafabadi, trzeba znaleźć odpowiedzi na parę pytań, m.in.: skąd niedobór RBFOX1 w alzheimerze, czy zmniejszona ilość tego białka to czynnik ryzyka, czy cecha późniejszych etapów ChA i wreszcie, czy kontrolując aktywność RBFOX1, można odtworzyć, przynajmniej częściowo, normalne działanie neuronów?
Komentarze (0)