Wadliwe mitochondria mogą być korzystne?
Już od pewnego czasu wiadomo, że myszy pozbawione jednej z dwóch kopii genu Mclk1 żyją dłużej od osobników, u których występuje on w obu kopiach. Dopiero dalsze badania doprowadziły naukowców do zaskakującego wniosku, że organizmy takich zwierząt w młodości wytwarzają... zadziwiająco dużo wolnych rodników.
Odkrycia dokonał zespół dr. Siegfrieda Hekimiego z McGill University. Naukowcy chcieli sprawdzić zależność pomiędzy ilością wolnych rodników wytwarzanych przez mitochondria (centra energetyczne komórki) oraz liczbą kopii genu Mclk1, kodującego białko biorące udział w syntezie ubichinonów - związków bardzo istotnych dla działania mitochondriów.
Jak się okazało, osłabiona synteza ubichinonów powodowała obniżenie wydajności centrów energetycznych. Było ono efektem "wycieku" wolnych rodników, które w prawidłowo funkcjonującej komórce powinny zostać zneutralizowane, a ich energia - wykorzystana do syntezy wysokoenergetycznych związków użytecznych dla komórki. Co ciekawe jednak, zwiększone narażenie komórek na wolne rodniki stwierdzono tylko u myszy trzymiesięcznych, a więc stosunkowo młodych.
Gdy zwierzęta znajdujące się pod opieką dr. Hekimiego zbadano ponownie na starość, tzn. w wieku 23 miesięcy, okazało się, że ich komórki przeszły zadziwiającą przemianę. Jak wykazała analiza obciążenia tkanek przez wolne rodniki, były one znacznie mniej narażone na uszkodzenia niż u zwierząt posiadających obie kopie Mclk1, przez co wolniej się starzały.
Jak wyjaśnić odkryte zjawisko? Zdaniem autorów eksperymentu, sekretem zwierząt pozbawionych jednej z kopii Mclk1 jest nie ilość wytwarzanych wolnych rodników, lecz miejsce ich interakcji z elementami komórki. Jak oceniają badacze, spadek wydajności mitochondriów prowadzi do zwiększenia ilości wolnych rodników powstających w ich własnym wnętrzu, lecz ogranicza ilość tych powstających w innych częściach komórki. Gdyby okazało się, że jest tak w rzeczywistości, mogłoby to oznaczać, że nieprawdziwa jest hipoteza wiążąca starzenie się całych komórek w wyniku degeneracji mitochondriów. Dla wielu biologów byłaby to bez wątpienia niemała sensacja.
Komentarze (0)