Zapobiega nowotworzeniu, lecz nie szkodzi?

Dzięki odkryciu nieznanej wcześniej funkcji jednego z białek badaczom z Uniwersytetu w Tel Awiwie udało się zablokować namnażanie komórek nowotworowych przy zachowaniu dobrej kondycji komórek zdrowych. Niewykluczone, że substancje zastosowane przez badaczy z izraelskiej uczelni mogą okazać się ważnym elementem nowoczesnych terapii onkologicznych.

Autorzy studium skupili się na funkcji polimerazy poliADP-rybozy 1 (PARP-1) - białka biorącego udział m.in. w procesach naprawy DNA. Przez wiele lat uważano, że bodźcem pobudzającym aktywność tej proteiny jest uszkodzenie genomu, lecz z najnowszych badań wynika, że do jej aktywacji może doprowadzić także czynna biologicznie forma białka ERK - jednego z najważniejszych "przełączników" regulujących liczne procesy zachodzące we wnętrzu komórek. 

Ponieważ od aktywności ERK zależy m.in. tempo podziałów komórkowych, badacze z Izraela postanowili sprawdzić, czy pochodne fenantrydyny - środki znane ze swojej zdolności do blokowania aktywności PARP-1 - mogą wpłynąć na tempo rozwoju komórek nowotworowych. Jak się okazało, był to strzał w dziesiątkę.

Testowane substancje dodawano do naczyń, w których hodowano różne rodzaje komórek, zarówno tych prawidłowych, jak i wyizolowanych z nowotworów. Początkowo we wszystkich hodowlach zaobserwowano niemal całkowite zatrzymanie replikacji komórek. O ile jednak komórki pochodzące ze zdrowych tkanek odzyskiwały swoją zdolność do podziałów już po 12 godzinach, o tyle niemal wszystkie komórki nowotworowe ginęły już po 2-3 dobach od aplikacji środka. Co więcej, jedna z pochodnych fenantrydyny, nazwana PJ-34, całkowicie zablokowała rozwój raka piersi po wszczepieniu jego komórek do organizmów myszy.

Z pewnością jest zbyt wcześnie, by przesądzać o możliwości wprowadzenia PJ-34 lub spokrewnionych z nim związków do użycia w warunkach klinicznych. Bez wątpienia jest to jednak substancja bardzo obiecująca.

PJ-34 fenantrydyna rak rak piersi PARP-1 ERK nowotwór