Mutacja z czasów wikingów predysponuje do chorób płuc
Wg badaczy z Liverpoolskiej Szkoły Medycyny Tropikalnej, dziedziczny niedobór, predysponujący ludzi do rozedmy i innych schorzeń dróg oddechowych, można powiązać z wikingami.
Wykopaliska latryn wikingów z Danii wykazały, że populacje te cierpiały na poważne parazytozy. Zmiany genetyczne, które rozwinęły się, by chronić narządy wewnętrzne przed skutkami zapasożycenia, we współczesnych czasach mogą prowadzić do chorób płuc u palaczy.
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) i rozedma występują u ok. 300 mln osób (u ok. 5% światowej populacji). Jedynym dziedzicznym czynnikiem ryzyka jest niedobór alfa1-antytrypsyny (A1AT), białka osocza będącego jednym z najsilniejszych inhibitorów proteaz serynowych. Ryzyko POChP wzrasta, jeśli dana osoba pali.
A1AT chroni płuca i wątrobę przed enzymami zwanymi proteazami, wytwarzanymi przez komórki odpornościowe, ale i pasożyty. Pod nieobecność A1AT proteazy mogą rozłożyć tkankę płuc, prowadząc do rozedmy i przewlekłej choroby obturacyjnej.
Niedobór A1AT wiąże się z mutacją, która jest szczególnie częsta w Skandynawii.
Wikingowie jedli skażone pokarmy. Pasożyty migrowały do różnych narządów, w tym płuc i wątroby, gdzie uwalniane przez nie proteazy mogły wywoływać chorobę - wyjaśnia prof. Richard Pleass.
Brytyjczycy wykazali, że polimeryczne postaci A1AT wiążą się z immunoglobulinami E (IgE), które są bardzo istotne w obronie przeciwpasożytniczej, bo po związaniu z antygenem indukują wydzielanie mediatorów stanu zapalnego, głównie histaminy. Związanie z A1AT zapobiega rozłożeniu IgE przez proteazy.
Zmienione A1AT mogły chronić niepalących, krótko żyjących wikingów przed pasożytami. Dopiero w ostatnim stuleciu współczesna medycyna pozwoliła ludziom wyeliminować wywołujące choroby pasożyty. W konsekwencji [polimeryczne] formy A1AT, które kiedyś chroniły przed pasożytami, teraz mogą [...] powodować rozedmę i POChP.
Komentarze (0)