Odkryto podtyp limfocytów T, który rozpoczyna cukrzycę

Zidentyfikowano subpopulację komórek odpornościowych, które mogą odgrywać kluczową rolę w patogenezie cukrzycy typu 1. Naukowcy mają nadzieję na stworzenie bardziej wybiórczych metod terapii zarówno cukrzycy, jak i innych autoimmunologicznych chorób dodatkowych gruczołów uchodzących do układu pokarmowego, np. ślinianek.

W cukrzycy typy 1. (ang. Type 1 diabetes, T₁D) dochodzi do zniszczenia przez układ odpornościowy wytwarzających insulinę komórek beta wysepek Langerhansa trzustki. Naukowcy, którzy prowadzili wcześniej badania na mysim modelu choroby, wykazali, że do rozwoju T₁D konieczne jest współdziałanie różnych rodzajów komórek odpornościowych, w tym dwóch rodzajów limfocytów T - CD4+ T i CD8+ T – i limfocytów B, zwanych też limfocytami szpikozależnymi. Dotąd nie opisano jednak szczegółowego mechanizmu patogenezy cukrzycy typu 1.

Wiemy, że komórki CD4+ T wytwarzają cytokinę interleukinę-21, która odgrywa krytyczną rolę w chorobach autoimmunologicznych i że IL-21 przyczynia się do namnażania, różnicowania i przeżycia ruchliwych komórek odpornościowych. Trzeba jednak jeszcze odpowiedzieć na pytanie, jaką dokładnie rolę odgrywa IL-21 w patogenezie T₁D – podkreśla dr Cecile King z Garvan Institute of Medical Research.

Zespół King odkrył podtyp komórek CD4+ T, który produkuje IL-21 i białko zwane receptorem dla chemokin CC typu 9. (CCR9). U zdrowych ludzi CCR9 występuje głównie w limfocytach T migrujących wybiórczo do jelit (komórki takie oznacza się symbolem TCCR9); uważa się, że odgrywa ono pewną rolę w kilku chorobach zapalnych układu pokarmowego. Australijczycy zademonstrowali, że nowo opisane CD4+ T mogą też infiltrować trzustkę i inne gruczoły dodatkowe i wspomagać chorobotwórcze działania CD8+ T.

Zidentyfikowaliśmy podtyp limfocytów CD4+ T, który może się przyczyniać do regionalnej specyfikacji chorób autoimmunologicznych charakterystycznych dla określonych narządów. Ostatnie badania pokazały, że IL-21 jest krytyczna dla utrzymania przy życiu CD8+ T w czasie przewlekłego zakażenia. W ramach naszego studium zademonstrowaliśmy, że IL-21 jest także ważna dla przeżycia diabetogennych CD8+ T.

Ekipa z Garvan Institute of Medical Research ustaliła, że kiedy organizm przełącza się na tryb chorobowy, w jelitach dochodzi do aktywacji komórek TCCR9, które rozsiewają się w gruczołach dodatkowych – trzustce i śliniankach. Co dokładnie wyzwala ten proces, nie wiadomo. W ten sposób akademicy z antypodów jako pierwsi powiązali cukrzycę typu 1. oraz zespół Sjögrena, chorobę autoimmunologiczną, w przebiegu której dochodzi do uszkodzenia komórek ślinianek i gruczołów łzowych.

cukrzyca typu 1. limfocyty T CD4+ T CD8+ T interleukina-21 IL-21 receptor dla chemokin CC typu 9. CCR9 TCCR9 zespół Sjögrena