Klerokineza - nowy mechanizm podziału komórkowego
Analizując procesy zapoczątkowujące nowotworzenie, naukowcy natrafili na ślad nowego rodzaju podziału komórkowego - klerokinezy.
Mark Burkard z University of Wisconsin uważa, że klerokineza jest odpornym na błędy mechanizmem, który ratuje różne funkcje komórkowe w czasie rozwoju embrionalnego. Autorzy odkrycia mają nadzieję, że promując klerokinezę, będzie można zapobiegać nowotworom.
Już w 1914 r. Theodor Boveri, niemiecki biolog, twierdził, że błędy zachodzące w czasie mitozy prowadzą do aneuploidii: zbyt dużej lub zbyt małej liczby chromosomów w komórkach potomnych. Wg pioniera, anormalne komórki mogą się zacząć niekontrolowanie dzielić, a to oznaka nowotworu. Od czasów Boveriego naukowcy gromadzili dane dotyczące aneuploidii i jej roli w onkogenezie.
Podczas eksperymentów Burkard i inni pozwolili, by ludzkie komórki nabłonka barwnikowego siatkówki (ang. retinal pigment epithelial cells, RPE) przeprowadziły podział jądra. Chromosomy prawidłowo się rozdzielały, później jednak blokowano cytokinezę. Powstawały komórki dwujądrzaste (dikariocyty), które przechodziły kilka cykli mitotycznych. Na końcu naukowcy zdziwili się, że w mniej więcej 1/3 przypadków dikariocyty dały początek zdrowej kolonii potomnej. Co więcej, zestaw chromosomów większości ich komórek potomnych był taki sam jak w komórkach RPE z pierwszego pokolenia.
Za pomocą wideomikroskopii pojedynczych żywych komórek Amerykanie ustalili, że dikariocyty zatrzymywały się w pierwszej fazie wzrostu (G1) na wystarczająco długi czas, by doszło do rozciągnięcia i podziału cytoplazmy między 2 komórki. Odseparowane wcześniej zestawy chromosomów zostawały zachowane. Zespół Burkarda zauważył, że podział zachodził bez udziału kinezyny MKLP1 i polokinazy 1, które zwykle rekrutują inne białka do miejsca podziału cytoplazmy.
Klerokineza to prymitywny mechanizm podziału komórkowego, który najwyraźniej zachował się u ludzi (podobne podziały obserwowano u takich organizmów jak śluzowce).
Komentarze (0)