Wrodzona ślepota zmniejsza mielinizację kory mózgowej
Od dawna wiadomo, że u osób niewidomych od urodzenia kora mózgu w obszarach odpowiedzialnych za widzenie jest grubsza niż u osób widzących. Fakt ten wyjaśniano brakiem przycinania synaptycznego, naturalnego procesu, w którym mózg dziecka w pierwszych latach życia eliminuje nadmiarowe, niepotrzebne połączenia nerwowe. Skoro u niewidomych brakuje bodźców wzrokowych, które miałyby wskazać, jakie połączenia są zbędne, przycinanie miało być zaburzone, a kora pozostawać grubsza niż zwykle.
Hipoteza ta opierała się głównie na ekstrapolacji badań na zwierzętach i nigdy nie została bezpośrednio zweryfikowana u ludzi. Konwencjonalny rezonans magnetyczny nie miał wystarczającej rozdzielczości ani specyficzności tkankowej, by odróżnić skutki przycinania od mielinizacji, czyli otulania włókien nerwowych osłonką mielinową przyspieszającą przewodzenie sygnałów.
Zespół pod kierunkiem Anny-Leny Stroh i prof. Marcina Szweda z Uniwersytetu Jagiellońskiego, we współpracy z badaczami z Instytutu Maxa Plancka w Lipsku (Luke J. Edwards, Daniel Haenelt, Fakhereh Movahedian Attar, Kerrin J. Pine, Robert Trampel, Nikolaus Weiskopf), postanowił rozstrzygnąć tę kwestię przy użyciu najnowocześniejszego dostępnego sprzętu. Uczeni wykorzystali ilościowe i dyfuzyjne obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Do badania zaproszono 24 osoby niewidome od urodzenia i 24 osoby widzące, dobrane pod względem wieku i płci.
Wyniki badań nie pozostawiały wątpliwości. U osób niewidomych stwierdzono obniżone wskaźniki mieliny i żelaza zarówno w korze wzrokowej, jak i w leżącej pod nią powierzchownej istocie białej, zwiększoną dyfuzyjność wody – co świadczy o mniej zwartej, gorzej zorganizowanej tkance – oraz obniżoną gęstość neurytów, zwłaszcza w głębszych warstwach kory. Innymi słowy: to nie zaburzone przycinanie synaptyczne, lecz zredukowana mielinizacja stoi za grubszą korą wzrokową osób niewidomych. Autorzy podkreślają, że nie znaleźli bezpośrednich dowodów na zaburzone przycinanie. Wzorzec zmian, jakiego można by się spodziewać w tym scenariuszu, po prostu się nie pojawił w żadnym z dziewięciu analizowanych parametrów.
Mielinizacja nie jest procesem obojętnym, to ona stabilizuje obwody nerwowe i częściowo „zamyka” okna plastyczności mózgu w dorosłości. Jeśli brak bodźców wzrokowych spowalnia mielinizację kory wzrokowej, może to tłumaczyć, dlaczego mózg osób niewidomych zachowuje większą elastyczność funkcjonalną czyli zdolność do przejmowania funkcji tej kory przez inne zmysły, na przykład słuch czy dotyk, co wielokrotnie dokumentowano w literaturze naukowej.
Autorzy nawiązują też do wcześniejszych badań na zwierzętach: hodowla w ciemności spowalnia mielinizację nerwu wzrokowego, a przedwczesne otwarcie oczu ją przyspiesza. Omawiane badanie po raz pierwszy pokazuje analogiczny mechanizm bezpośrednio w ludzkim mózgu, w naturalnie występujących warunkach ślepoty wrodzonej, bez konieczności sięgania po metody inwazyjne.
Z wynikami badań można zapoznać się w artykule Congenital blindness reduces myelination in human visual cortex.
Komentarze (0)