Wiadomo już, jak działa białko kluczowe dla uczenia i pamięci

| Psychologia
Patrick Hoesly, CC

Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa zidentyfikowali rolę białka kluczowego dla uczenia i pamięci. Okazuje się, że kinaza CamKII usuwa z kolców dendrytycznych zbitki innego białka - SynGAP (od ang. synaptic GTPase-activating protein).

Naukowcy od dawna wiedzą, że kluczowym etapem tworzenia i wzmacniania połączeń synaptycznych w ramach uczenia jest napływ do synapsy jonów wapnia, lecz co dzieje się później, od 25 lat pozostaje tajemnicą - opowiada dr Rick Huganir. Wcześniejsze studia sugerowały, że wapń aktywuje CamKII, ale nikt nie potrafił wskazać dokładnej roli tej kinazy.

By rozwikłać tę tajemnicę, dr Yoichi Araki dodawał do hodowli neuronów związki stymulujące tworzenie silniejszych połączeń. Zauważył, że w stanie spoczynku SynGAP - białko zagęszczenia postsynaptycznego, które moduluje aktywność białka Ras o aktywności GTP-azowej - pozostawało skoncentrowane w kolcach dendrytycznych. Kiedy jednak rozpoczynał się proces wzmocnienia, SynGAP wypływało z kolców, a te zaczynały rosnąć.

Amerykanie zauważyli, że zwykle SynGAP gromadzi się na kolcach, nie dopuszczając do uruchomienia szlaku Ras. Napływ kationów wapnia do synapsy aktywuje CamKII, która odczepia SynGAP od rusztowania i uruchamia sygnalizację.

Inne instytucje zidentyfikowały mutacje genu SynGAP związane z autyzmem i niepełnosprawnością intelektualną. Aby sprawdzić, jak wpływają one na działanie białka, zespół z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa modyfikował hodowlane neurony tak, by występowała w nich jedna z trzech mutacji. Okazało się, że we wszystkich przypadkach, w porównaniu do normalnych komórek nerwowych, w stanie spoczynku w synapsach było mniej SynGAP, a aktywacja CamKII nie wywoływała widocznych zmian.

synapsa kolce dendrytyczne uczenie wzmocnienie CamKII zagęszczenie postsynaptyczne SynGAP szlak Ras Rick Huganir Yoichi Araki