Ochronne zmiany zachodzące w płucach po wyeliminowanym zakażeniu pneumokokami
Wyzdrowienie z bakteryjnego zapalenia płuc zmienia zainfekowaną tkankę: "nasiewa" płuca rezydentnymi komórkami T pamięci immunologicznej (ang. resident memory T cells, TRM).
Różnice w liczbie czy aktywności TRM w płucach mogą odpowiadać za zwiększoną podatność dzieci i seniorów na zapalenie płuc. Niewykluczone więc, że manipulowanie tymi komórkami stanie się nową metodą leczenia tej choroby.
By odtworzyć doświadczenia dzieci z łagodnymi, niezagrażającymi życiu infekcjami, do dróg oddechowych myszy kilkakrotnie wprowadzano różne serotypy dwoinek zapalenia płuc, in. penumokoków (Streptococcus pneumoniae). Zwierzętom z grupy kontrolnej podawano zaś sól fizjologiczną. Gryzonie z grupy eksperymentalnej okazały się oporne na zagrażające życiu zapalenie płuc. Ochrona zanikała, gdy przez finalnym zakażeniem eliminowano TRM.
Poradzenie sobie z wcześniejszymi zakażeniami pneumokokami skutkowało zasiedleniem płuc TRM, które reagowały na stymulację S. pneumoniae produkcją wielu cytokin, a zwłaszcza IL-17A. Po płatowym zapaleniu płuc wytwarzające IL-17A TRM zamiast rozprzestrzeniać się po dolnych drogach oddechowych, utrzymywały się w zarażonym wcześniej płacie.
Nasze badanie wskazuje, że bakteryjne zakażenia dróg oddechowych w dzieciństwie ustanawiają nowy rodzaj odporności antybakteryjnej. TRM uzyskane w wyniku infekcji są skuteczniejsze od odporności poszczepiennej, zapewniając ochronę przed szerszym spektrum drobnoustrojów infekujących płuca - podsumowuje prof. Joseph Mizgerd ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Bostonie.
Komentarze (0)