Brak kontrolującego zrzutu prowadzi do cukrzycy

Naukowcy z Melbourne zidentyfikowali glikoproteinę CD52, która może zahamować lub odwrócić cukrzycę typu 1. na wczesnych etapach, gdy jeszcze nie dojdzie do uszkodzenia wysp trzustkowych.

Ponieważ CD52 odgrywa kluczową rolę w zabezpieczaniu przed nadmiernymi reakcjami immunologicznymi, wg Australijczyków, będzie ją można wykorzystać w leczeniu innych chorób autoimmunologicznych, np. stwardnienia rozsianego czy reumatoidalnego zapalenia stawów.

Prof. Len Harrison z Instytutu Waltera i Elizy Hallów wyjaśnia, że choć badania na modelu mysim dopiero się zakończyły, ma nadzieję na szybkie rozpoczęcie testów klinicznych.

Akademicy odkryli, że limfocyty T, które przenoszą duże ilości CD52, uwalniają glikoproteinę, by stłumić wzrost limfocytów T, uruchomiony przez antygeny wywołujące chorobę. Wg Harrisona, u chorych z cukrzycą typu 1. zdolność wytwarzania limfocytów z CD52 jest upośledzona, dlatego ich organizm nie jest w stanie skutecznie kontrolować reakcji immunologicznych.

Zespołowi udało się zademonstrować istnienie związku przyczynowo-skutkowego, bo u myszy szybki rozwój cukrzycy typu 1. zbiegał się w czasie z usunięciem wytwarzających CD52 komórek odpornościowych.

Wiedząc o istnieniu mechanizmu ochronnego, Australijczycy potrafili zmierzyć niedobory CD52. Niewykluczone, że w niedalekiej przyszłości będzie się można posłużyć testem przesiewowym do oceny ryzyka poszczególnych chorób autoimmunologicznych. Prewencja polegałaby na zwiększaniu poziomu glikoproteiny u zagrożonych osób.

CD52 glikoproteina cukrzyca typu 1. choroby autoimmunologiczne odpowiedź immunologiczna reakcja limfocyty T Len Harrison