Bezsenność podwyższa poziom beta-amyloidu

Mózg aktywny w czasie bezsennej nocy wytwarza więcej beta-amyloidu, niż system sprzątający jest w stanie usunąć. Na dłuższą metę może to prowadzić do uruchomienia sekwencji zmian, które kończą się demencją.

Nasze badanie świetnie pokazuje, że zaburzenie snu zwiększa ryzyko alzheimera przez mechanizm związany z beta-amyloidem. Studium zademonstrowało, że podczas niedoboru snu/bezsenności dochodzi do nadprodukcji beta-amyloidu - wyjaśnia dr Randall Bateman ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtona w St. Louis.

W amerykańskim studium uwzględniono 8 osób w wieku 30-60 lat bez zaburzeń poznawczych i problemów ze snem. Badanych wylosowano do jednego z trzech scenariuszy: 1) normalnego snu bez wspomagania, 2) czuwania przez całą noc lub 3) snu po zażyciu hydroksymaślanu sodu (choć dokładny mechanizm jego działania nie jest znany, uważa się, że sprzyja występowaniu snu wolnofalowego - fal delta - i wydłuża czas snu).

Podczas 36-godzinnego monitoringu naukowcy co 2 godziny pobierali próbki płynu mózgowo-rdzeniowego. W ten sposób oceniali, jak poziom beta-amyloidu zmienia się wraz z porą dnia i nasileniem zmęczenia.

Wszyscy ochotnicy wrócili po 6 miesiącach, by wziąć udział w 2. scenariuszu. Cztery osoby przeszły przez wszystkie 3 wersje eksperymentu.

Okazało się, że u pozbawionych snu ludzi poziom beta-amyloidu był o 25-30% wyższy niż u osób, które przespały noc. Po bezsennej nocy poziom beta-amyloidu był podobny jak u ludzi genetycznie predysponowanych do choroby Alzheimera (ChA) o wczesnym początku.

Nie chciałbym, żeby ktoś myślał, że zapadnie na alzheimera z powodu nocy zarwanych w czasie studiów. Jedna noc nie ma zapewne wpływu na ogólne ryzyko ChA. O wiele bardziej martwimy się jednak ludźmi cierpiącymi na chroniczne zaburzenia snu - podkreśla dr Brendan Lucey.

Kiedy stężenie beta-amyloidu w mózgu jest przewlekle duże, zwiększa to prawdopodobieństwo tworzenia się blaszek. Blaszki uszkadzają zaś neurony i mogą uruchomić kaskadę destrukcyjnych zmian w mózgu.

Gdy ludzie w nocy nie śpią, ich mózg dalej wytwarza beta-amyloid (podczas snu powstaje go o wiele mniej). Bez względu na to, czy czuwa, czy śpi, mózg usuwa beta-amyloid w tym samym tempie, dlatego bezsenność skutkuje wyższymi stężeniami peptydu.

U ludzi zażywających lek nasenny poziom beta-amyloidu nie był wcale niższy niż u osób śpiących normalnie. Badaliśmy zdrowych, wypoczętych dorosłych. To sugeruje, że jeśli ilość snu jest prawidłowa, zwiększenie ilości snu za pomocą leku nie daje dodatkowych korzyści - opowiada Lucey.

Kolejne badania mają pokazać, czy poprawa snu u ludzi z zaburzeniami snu obniża poziom beta-amyloidu i ryzyko ChA.

bezsenność beta-amyloid system sprzątający usuwanie demencja blaszki choroba Alzheimera Randall Bateman Brendan Lucey