Rewolucja w myśleniu o alzheimeryzmie?
Czy podstawowym czynnikiem ryzyka choroby Alzheimera jest wiek biologiczny, czy też wyłącznie długość życia od momentu narodzenia? Nasza wiedza na ten temat wciąż pozostaje niepełna. Z badań przeprowadzonych w kalifornijskim instytucie Salk wynika jednak, że schorzenie to jest związane nie tyle z samym upływem czasu, co z szeroko pojmowanym zużywaniem się komórek mózgu.
Inspiracją do przeprowadzenia studium była pozorna sprzeczność dotycząca zachorowań na alzheimeryzm. Z danych epidemiologicznych wynika, że po 65. roku życia ryzyko tej choroby podwaja się co pięć lat, lecz osoby, które dożyły setnego roku życia, cierpią na nią niezwykle rzadko. Zespół dr. Ehuda Cohena wykorzystał zwierzęcy model alzheimeryzmu, by zidentyfikować przyczyny tego zjawiska.
Do przeprowadzenia studium wykorzystano myszy posiadające genetyczną predyspozycję do niezwykle długiego życia. Gdy zwierzęta osiągnęły wiek 9 miesięcy, ich cechy behawioralne porównano z osobnikami starzejącymi się w normalnym tempie. Sprawdzano w związku z tym m.in., jak szybko odnajdą one bezpieczne i suche schronienie w labiryncie wypełnionym wodą oraz jak długo będą radziły sobie z utrzymaniem równowagi na obracającym się drążku.
Choć u myszy wiek dziewięciu miesięcy nie oznacza jeszcze późnej starości (zwierzęta te dożywają przeważnie ok. 2 lat), nawet na tym etapie życia zaobserwowano ogromną różnicę w zachowaniu na korzyść zwierząt starzejących się wolniej. Ogromnym zaskoczeniem był jednak wygląd histologicznych preparatów tkanki mózgu pobranej po uśmierceniu zwierząt.
Jak się okazało, w mózgach myszy starzejących się powoli znajdowała się ogromna ilość amyloidu beta - kompleksów białkowych uznawanych zwykle za bezpośrednią przyczynę obumierania neuronów związanego z alzheimeryzmem. W porównaniu do grupy kontrolnej struktura złogów była jednak zupełnie inna, a mianowicie bardziej zbita.
Dokonane odkrycie może wskazywać, że odkładanie się amyloidu beta, obarczanego winą za obumieranie neuronów, może być tak naprawdę mechanizmem ochronnym, pozwalającym na stosunkowo bezpieczną akumulację białek, których starzejący się organizm nie potrafi usunąć w inny sposób.
Nasze studium otwiera zupełnie nowe spojrzenie na chorobę [Alzheimera], ocenia dr Andrew Dillin, przełożony dr. Cohena. W przyszłości ocena sposobu, w jaki się starzejemy, może mieć tak naprawdę większy wpływ na leczenie i prewencję choroby Alzheimera, niż samo studiowanie biologii tej choroby.
Komentarze (0)