Obie cukrzyce mają wspólny patomechanizm

| Medycyna
gringer (David Eccles), CC

Naukowcy z Uniwersytetów w Manchesterze i Auckland stwierdzili, że i cukrzyca typu 1., i 2. są wywoływane przez toksyczne zbitki amyliny (hormonu wytwarzanego przez komórki beta wysp trzustkowych).

Wyniki 20-letnich nowozelandzkich badań sugerują, że obie postaci cukrzycy można spowolnić, a nawet odwrócić, podając leki zapobiegające tworzeniu zbitek.

Amylina jest uwalniania do krwi z wydzielaniem podstawowym insuliny, a także pod wpływem spożycia pokarmu. Kontroluje wchłanianie pokarmu, spowalnia opróżnianie żołądka i wchłanianie glukozy z jelita cienkiego. Gdy wytwarzanie insuliny i amyliny ulega zaburzeniu, poziom cukru we krwi rośnie, prowadząc do cukrzycy.

Część produkowanej amyliny może się gromadzić wokół komórek trzustki w postaci toksycznych zbitek. Konsekwencją śmierci komórkowej jest zaś cukrzyca. O ile wcześniejsze badania prof. Gartha Coopera z Uniwersytetu w Manchesterze sugerowały, że tak wygląda patomechanizm cukrzycy typu 2., o tyle najnowsze studium zapewnia silne dowody na to, że cukrzyca typu 1. rozwija się w ten sam sposób. Różnica polega na tym, że choroba zaczyna się na wcześniejszych etapach życia i szybciej postępuje. Dzieje się tak, bo w trzustce dochodzi do szybszego odkładania amyliny.

Grupa Coopera szacuje, że w ciągu 2 lat przygotuje leki do testów klinicznych. Miałyby one być badane zarówno na pacjentach z cukrzycą typu 1., jak i 2.

cukrzyca typu 1. cukrzyca typu 2. amylina komórki beta trzustka wyspy zbitki śmierć komórkowa patomechanizm Garth Cooper