Zmodyfikowany lek przeciwpasożytniczy wyeliminuje przyczynę cukrzycy typu 2.?

Obecnie stosowane leki na cukrzycę typu 2. eliminują objawy, lecz nie przyczynę choroby. Nowe badania z Rutgers University pokazują jednak, że zmodyfikowany lek przeciwpasożytniczy nikolozamid może trafiać w samo źródło problemu.

Jak wyjaśnia prof. Victor Shengkan Jin, taki lek należy znaleźć jak najszybciej, bo jedynym sposobem eliminowania przyczyny jest dziś operacja: technika zwana ominięciem żołądkowo-jelitowym. Można ją jednak wykonać wyłącznie u skrajnie otyłych osób. [Poza tym] jest obciążona poważnym ryzykiem, w tym ryzykiem śmierci, co oznacza, że nie jest realistycznym rozwiązaniem dla większości pacjentów.

Liczba chorych z cukrzycą rośnie. Centrum Zwalczania i Zapobiegania Chorobom (CDC) szacuje, że na chorobę tę zapadnie 40% dzisiejszej populacji USA.

W cukrzycy typu 2. organizm nie wytwarza wystarczających ilości insuliny albo wykształca się insulinooporność. Jin sądzi, że główną przyczyną tej ostatniej jest akumulacja nadmiaru tłuszczu w wątrobie i tkance mięśniowej. Tłuszcz zaburza proces wchłaniania glukozy przez tkanki. Ponieważ cukier nie ma się gdzie podziać, pozostaje w krwiobiegu i w dużych stężeniach może uszkadzać np. nerki.

Celem naszego badania było znalezienie bezpiecznego i praktycznego sposobu na zmniejszenie zawartości tłuszczu w wątrobie. Do przetestowania koncepcji wykorzystaliśmy myszy. Udało nam się usunąć tłuszcz, a to z kolei poprawiło zdolność gryzoni do prawidłowego wykorzystania insuliny i obniżania poziomu cukru we krwi.

Dzięki białkom rozprzęgającym z mitochondriów, zmodyfikowany lek przeciwko zakażeniom tasiemcem - etanoloaminowa sól nikolozamidu (ang. niclosamide ethanolamine salt, NEN) - spalał tłuszcz w hepatocytach.

Wyobraźmy sobie, że komórka jest jak samochód, a mitochondria jak silnik. To, co robiliśmy, można opisać jako wrzucanie luzu i wciskanie gazu, tak by silnik pracował na pełnych obrotach, ale nie poruszał samochodu. Jako że tłuszcz stanowi nadmiar paliwa komórki, jego spalanie utrzymuje się aż do opróżnienia zbiornika. Pozostaje mieć nadzieję, że bez zakłócającego wpływu tłuszczu cukier będzie normalnie wprowadzany do komórek.

Przy prawidłowym wychwycie glukozy można teoretycznie wyleczyć cukrzycę, ale jak podkreśla Jin, na razie wyniki nie są wcale pewne.

Amerykański zespół nie przez przypadek wybrał nikolozamid. Zależało nam na bezpiecznym i praktycznym związku, służącym do spalenia tłuszczu z komórek. Przejrzeliśmy literaturę przedmiotu i odkryliśmy zatwierdzony przez Agencję Żywności i Leków [FDA] lek, wywołujący u pasożytów zjawisko, które chcieliśmy ujrzeć w hepatocytach. Choć nie jest to lek stosowany u ludzi, zmodyfikowana wersja substancji cechuje się świetnym profilem bezpieczeństwa u ssaków. Jest więc bardzo prawdopodobne, że u naszego gatunku będzie się zachowywać podobnie.

cukrzyca typu 2. insulina glukoza komórka hepatocyty tkanka mięśniowa tłuszcz nikolozamid etanoloaminowa sól nikolozamidu Victor Shengkan Jin