Wiadomo, czym mózgowo różnią się depresja jedno- i dwubiegunowa
Na poziomie mózgu ludzie z depresją i chorobą afektywną dwubiegunową (ChAD) inaczej przeżywają smutek.
Badania obrazowe mózgu pacjentów z kliniczną depresją i ChAD ujawniły różnice w nasileniu aktywności obszarów regulujących emocje (podczas badania ochotnikom pokazywano zdjęcia).
"Jako psychiatrzy mamy duży problem: nie potrafimy odróżnić depresji jednobiegunowej od dwubiegunowej" - podkreśla dr Eric Ruhe z Uniwersytetu w Amsterdamie. Ma to spore znaczenie, bo w przypadku osób z ChAD antydepresanty są zazwyczaj nieskuteczne. W dodatku, jak zaznacza Holender, mogą one nawet zwiększyć ryzyko wystąpienia manii.
Autorzy publikacji z pisma JAMA Psychiatry przyglądali się 42 pacjentom z depresją, 35 z ChAD i 36 osobom bez żadnego z tych zaburzeń. Podczas pokazywania zdjęć ludzi przeżywających różne emocje - smutek, radość, strach oraz stany neutralne - mózg ochotników obrazowano za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI). Badanym polecono, by kontakt z fotografiami przeżywali biernie albo aktywnie regulowali emocje, dystansując się od widoku (np. przypominając sobie "to tylko zdjęcie").
Naukowcy oceniali zdolność do regulowania emocji, odejmując oceny pasywnie odbieranych zdjęć od ocen wydawanych po aktywnym dystansowaniu się od ich treści. W odróżnieniu od wcześniejszych studiów, eksperyment prowadzono zarówno w zwykłym stanie ducha, jak i w czasie depresji (nikt nie zażywał leków psychiatrycznych).
Okazało się, że w okresie normalnego samopoczucia osoby z ChAD słabiej radziły sobie z regulacją smutku i radości niż chorzy z depresją. Podczas epizodów depresyjnych sprawy wyglądały jednak nieco inaczej: ochotnicy z chorobą afektywną dwubiegunową byli lepsi w regulowaniu szczęścia, zaś obie grupy podobnie radziły sobie z regulacją smutku.
Psychiatrzy opowiadają, że w stanie niedepresyjnym odpowiadająca za regulację emocji grzbietowo-boczna część kory przedczołowej (ang. dorsolateral prefrontal cortex, DLPFC) była u osób z ChAD bardziej aktywna. Oznacza to, że mózg pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową musi pracować ciężej, by osiągnąć ten sam poziom samokontroli emocjonalnej, co u przedstawicieli 2. grupy eksperymentalnej.
W stanie depresyjnym dziobowa część przedniego zakrętu obręczy (ang. rostral anterior cingulate cortex, rACC), która stanowi łącznik między poznawczymi i emocjonalnymi częściami mózgu, była u osób bipolarnych mniej aktywna niż u osób z depresją.
Jak tłumaczy Ruhe, choć podczas epizodów depresyjnych zachowanie pacjentów z depresją i ChAD się nie różni, aktywność mózgu ujawnia ogromną różnicę.
Komentarze (0)