Celne uderzenie w migrenę

Zablokowanie receptorów pojedynczego typu może zahamować wyładowania neuronów związane z migreną.

Podczas badań na szczurach naukowcy oceniali wpływ dwóch środków rozszerzających naczynia na określone receptory w mózgu.

Akademicy zauważyli, że po podaniu jednego z nich, polipeptydu aktywującego przysadkową cyklazę adenylanową (ang. pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide, PACAP), bezpośrednio do mózgu neurony z układu trójdzielno-autonomicznego zaczęły się wyładowywać częściej niż zwykle. W ten sposób u zwierząt odtworzono objawy migreny.

Drugi ze związków rozszerzających naczynia nie aktywował tego samego receptora i nie wywoływał takich efektów jak PACAP.
Wiele wskazuje więc na to, że receptor, z którym wiąże się PACAP (PAC1), stanie się celem przyszłych leków/terapii przeciwmigrenowych.

Warto przypomnieć, że wcześniejsze badania wykazały, że u osób cierpiących na migrenę występuje podwyższony poziom polipeptydu aktywującego przysadkową cyklazę adenylanową.

By zrozumieć migrenę, trzeba wiedzieć, jakie związki wykorzystuje mózg, by przekazać sygnał wywołujący ból - opowiada Peter Goadsby, neurolog z King's College London.

Obecnie Goadsby i Simon Akerman z College'u Stomatologii Uniwersytetu Nowojorskiego wstrzykują do mózgu związek blokujący receptor PAC1. Okazuje się, że zmniejsza to stymulację czuciowych neuronów trójdzielnych.

Jak podkreśla Goadsby, fakt, że blokując receptor PAC1, testowany związek zahamował również sygnały bólowe, stanowi kolejny dowód na to, że przyczyną migreny nie są wcale zmiany w aktywności naczyń krwionośnych. Warto też przypomnieć, że badania naukowców z College'u Medycyny Uniwersytetu Florydzkiego sprzed 2 lat wykazały, że rytm odczuwanego przez niektórych chorych pulsowania nie koreluje z tętnem.

migrena receptor PAC1 zablokowanie polipeptyd aktywujący przysadkową cyklazę adenylanową PACAP Peter Goadsby