Bakterie mikrobiomu sygnalizują mózgowi, kiedy są nasycone

U zwierząt 20 minut po posiłku bakterie jelitowe wytwarzają białka, które hamują pobieranie pokarmu. Naukowcy wykazali także, że gdy białka te wstrzyknie się myszom lub szczurom, oddziałują one na mózg, zmniejszając apetyt. Uzyskane wyniki sugerują, że mikrobiom pomaga kontrolować, kiedy i ile jemy.

Białka produkowane po nasyceniu przez mutualistyczne pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) wpływają na uwalnianie regulujących łaknienie hormonów osi jelito-mózg- peptydu YY czy peptydu glukagonopodobnego-1 (GLP-1) - oraz aktywują szlaki anoreksygeniczne w mózgu.

Obecnie wiele badań dotyczy składu mikrobiomu jelitowego w różnych patologicznych sytuacjach, ale nie eksplorują one, niestety, mechanizmów stojących za obserwowanymi związkami. Nasze badanie pokazuje, że bakteryjne białka E. coli mogą być zaangażowane w szlak molekularny, który organizm wykorzystuje do sygnalizowania sytości. Teraz musimy sprawdzić, jak zmieniona mikroflora jelitowa może wpłynąć na ten proces fizjologiczny - podkreśla Sergueï Fetissov z Uniwersytetu w Rouen.

Podczas posiłku do bakterii żyjących w przewodzie pokarmowym napływają składniki odżywcze. W odpowiedzi zaczynają się one dzielić, uzupełniając straty populacyjne związane z defekacją. Francuskie badanie sugeruje pewną teorię. Ponieważ bakterie jelitowe polegają na nas (stanowimy ich miejsce do życia), sensowne byłoby, gdyby miały sposób na zakomunikowanie gospodarzowi, że jeszcze się nie nasyciły, skłaniając go do ponownego jedzenia.

Podczas eksperymentu Fetissov i inni zauważyli, że 20 min po spożyciu składników odżywczych i zwiększeniu liczebności E. coli wytwarzają inne białka niż przed żerowaniem. Cezura 20 min pokrywa się z czasem, który upływa do momentu, gdy ktoś zaczyna się czuć najedzony lub zmęczony po posiłku.

Autorzy publikacji z pisma Cell Metabolism zauważyli, że iniekcja z białek wytwarzanych przez bakterie po posiłku zmniejszała pobieranie posiłku zarówno u głodnych, jak i jedzących do woli szczurów i myszy. Dalsze eksperymenty wykazały, że "białka sytości" stymulowały np. uwalnianie peptydu YY, a białka głodu już nie.

Zespół opracował test do wykrywania jednego z białek sytości ClpB w osoczu. Stwierdzono m.in., że ClpB zwiększało wyładowania neuronów anoreksygenicznych. Na razie nieznana jest rola spełniana w głodzie i sytości przez inne białka E. coli, a także ewentualny wkład białek innych gatunków bakterii.

mikrobiom bakterie białka sytość peptyd YY peptyd glukagonopodobny 1 ClpB neurony anoreksygeniczne Sergueï Fetissov