Odkryto "okrężną drogę" nabywania oporności
Najprostszym sposobem na wywołanie oporności bakterii na antybiotyk jest eksponowanie ich na rosnące dawki danego środka. U pacjentów cierpiących na mukowiscydozę, zwaną także zwłóknieniem torbielowatym (ang. cystic fibrosis - CF), oporność może jednak rozwinąć się w sposób niezależny od kontaktu z lekami. Jak do tego dochodzi, wyjaśniają badacze z University of Washington.
Przyczyną zwiększonej podatności pacjentów cierpiących na CF na infekcje jest zaleganie w drogach oddechowych gęstego śluzu, utrudniającego usuwanie ciał obcych. Sama obecność bakterii nie wyjaśnia jednak przyczyn ich narastającej oporności na antybiotyki. Chcąc rozwiązać tę zagadkę, badacze kierowani przez dr. Lucasa Hoffmana poddali analizie genetycznej potencjalnie chorobotwórcze bakterie Pseudomonas aeruginosa pobrane od chorych na mukowiscydozę.
Przeprowadzone badania wykazały, że u bakterii żyjących w gęstym, ubogim w tlen śluzie dochodzi wyjątkowo często do mutacji w genie o nazwie lasR. Zmiana ta ułatwia bakteriom przeżycie w warunkach obniżonej dostępności tlenu i jednocześnie pozwala im na pozyskiwanie energii z azotanów, zawartych w wydzielinie w znacznej ilości.
Jak wykazał zespół dr. Hoffmana, ubocznym efektem mutacji w lasR jest spadek podatności P. aeruginosa na stres oksydacyjny, czyli uszkodzenie przez nadmiar wolnych rodników pojawiających się we wnętrzu komórki. W związku z faktem, że dwa antybiotyki stosowane często do zwalczania tej bakterii - tobramycyna oraz ciprofloksacyna - działają m.in. poprzez wywołanie stresu oksydacyjnego, badacze wyjaśnili tym samym przyczyny spadku lekowrażliwości.
Mówiąc najprościej, u chorych na CF bakterie mogą wykształcić oporność "drogą okrężną", tzn. poprzez przebywanie w środowisku sprzyjającym istnieniu mutacji w genie lasR. To dość zaskakujące odkrycie, gdyż wcześniej wydawało się, że spadek podatności na daną substancję można wywołać wyłącznie poprzez ekspozycję na nią lub poprzez bezpośrednią modyfikację genomu bakterii.
Zdaniem dr. Hoffmana P. aeruginosa mogą nie być jedynym patogenem zdolnym do podobnej przemiany. Potwierdzenie tej hipotezy wymaga jednak przeprowadzenia dalszych badań.
Komentarze (5)
czesiu, 18 lutego 2010, 10:53
Hm, przyznaję nie znam się. Jak dla mnie opis w notce raczej pokazuje, że bakterie uniezależniły się energetycznie od tlenu, co w efekcie sprawia, że dotychczasowa metoda leczenia przestaje działać. W efekcie nie nazwał bym tego nabyciem odporności.
cyberant, 18 lutego 2010, 11:26
no niby nie nabyły odporności, ale się uniewrażliwiły.. więc stały się odporniejsze.. Kwestia nazewnictwa. Art pokazuje jednak ze natura ciągle potrafi zaskakiwać.
pawel k, 18 lutego 2010, 16:44
w kwestii nazewnictwa to raczej mówi się o oporności na antybiotyki, jak zresztą napisane jest w notce.
tutaj można pokusić się o mechanizm naturalnej oporności w wyniku zmiany właściwości biochemicznych i trybu życia drobnoustrojów
czesiu, 18 lutego 2010, 19:16
Ja bym tego nie nazwał nabyciem odporności na antybiotyk, ale stosowaniem złej kuracji - wszak bakterie bez względu na antybiotyk stosują takie a nie inne źródło pozyskiwania energii.
mikroos, 18 lutego 2010, 19:21
Jeżeli biegasz szybciej, to tylko dlatego, że trenowałeś biegi? Bo wg Twojego myślenia bieganie szybciej jest bieganiem szybciej tylko wtedy, kiedy trenuje się bieganie, bo bieganie szybciej dzięki treningowi na siłowni nie będzie już bieganiem szybciej
Na tej samej zasadzie oporność to zanik podatności, a nie zanik podatności *w reakcji na obecność antybiotyku*.