Wpływ otyłości na płodność i przyszłe pokolenia można odwrócić

Otyła matka przekazuje swoje problemy metaboliczne potomstwu za pośrednictwem zmian w mitochondriach komórek jajowych, które zachodzą na długo przed zapłodnieniem. Wg autorów raportu z pisma Development, zebrane dane mogą wyjaśniać problemy otyłych kobiet z zajściem w ciążę.

Na szczęście naukowcom udało się cofnąć zmiany w oocytach otyłych myszy za pomocą leków zmniejszających stres komórkowy.

Obecnie dobrze wiadomo, że otyłość u kobiet prowadzi do bardzo poważnych problemów z płodnością, z niemożnością poczęcia włącznie. Otyłość może także skutkować zmienionym rozwojem płodów [i niezależną od metody poczęcia zwiększoną podatnością na poronienie]. Co więcej, permanentnie programuje metabolizm potomstwa, przenosząc szkody poczynione przez nadmierną wagę z pokolenia na pokolenie - wyjaśnia prof. Rebecca Robker z Uniwersytetu w Adelajdzie.

Podczas studium naukowcy odkryli duże różnice między oocytami myszy otyłych i szczupłych. Stwierdzono, że mitochondria tych pierwszych są uszkodzone, dysfunkcyjne i jest ich mniej. Biorąc pod uwagę, że mitochondria jaja dają początek wszystkim mitochondriom potomstwa, akademicy zaczęli się zastanawiać, czy defekty będą również występować w mitochondriach embrionów. Okazało się, że tak i płody otyłych myszy miały mniej mitochondrialnego DNA (mtDNA) w całym szeregu tkanek - w sercu, nerkach, mięśniach i wątrobie - nawet jeśli wszczepiono je szczupłym surogatkom.

Robker mówi o potencjalnym wpływie na całe życie. Być może mięśnie będą miały obniżoną zdolność spalania tłuszczu, serce będzie sobie słabiej radzić z wysokotłuszczową dietą, a nerki nie osiągną optymalnego poziomu filtracji, co łącznie przyczyni się do nadciśnienia.

Próbując wyjaśnić, w jaki sposób otyłość może wpływać na mitochondria, zespół spekulował, że dzieje się tak za pośrednictwem stresu działającego na retikulum endoplazmatyczne (ER). Kiedy otyłym gryzoniom podano substancje zmniejszające stres ER, zaobserwowano wzrost zawartości mtDNA w oocytach. Zastosowane związki okazały się bardzo skuteczne w zapobieganiu reakcji stresowej. Jakość jaja, rozwój płodu i poziom mtDNA wzrastały do poziomu występującego u zdrowej matki. Problem został w pełni zażegnany.

Robker mówi, że minie jeszcze dużo czasu, nim na rynku pojawią się terapie, zwraca przy tym uwagę kobiet na odżywianie i stan zdrowia przed ciążą.

otyłość matka potomstwo mtDNA mitochondria uszkodzenie oocyt komórka jajowa stres retikulum endoplazmatyczne Rebecca Robker