Śmierdząca sprawa

| Medycyna
Valerie Everett, CC

Siarkowodór, który odpowiada za nieprzyjemną woń gazów jelitowych i zbuków, powstaje także w wyściółce naczyń krwionośnych, co prowadzi do ich rozkurczu i spadku ciśnienia (Science).

Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa zaobserwowali to zjawisko, eksperymentując na myszach. Teraz mają nadzieję, że na tej podstawie uda się opracować nowe metody leczenia nadciśnienia. Siarkowodór powstaje w komórkach pod wpływem enzymu CSE.

Kiedy wyhodowano gryzonie pozbawione CSE, stężenie H2S spadło niemal do zera. Co więcej, zwierzęta te miały o 20% wyższe ciśnienie od myszy niezmodyfikowanych. Wg Amerykanów, stan ten można porównać do poważnego nadciśnienia u ludzi.

Gdy zmodyfikowanym myszom podano metacholinę, substancję, która rozluźnia normalne naczynia krwionośne, nie zaobserwowano żadnej różnicy. Oznacza to, że za rozkurcz odpowiada siarkowodór.

Wcześniej poznano inny gaz regulujący napięcie naczyń krwionośnych – tlenek azotu (II).

Jak widać siarkowodór, który w większych ilościach jest dla nas toksyczny (wywołuje stan podobny do hibernacji, poraża oddychanie komórkowe, a w większych stężeniach prowadzi do śmierci przez uduszenie), przy mniejszych dawkach pozwala kontrolować stan pacjentów z określonymi chorobami sercowo-naczyniowymi.

siarkowodór ciśnienie naczynia krwionośne enzym CSE