Dieta bogata w błonnik może pomóc w zapobieganiu różnym chorobom autoimmunologicznym

| Zdrowie/uroda
idornbrach, CC (Pixabay)

Dieta bogata w błonnik może zapobiegać rozwojowi pewnych chorób autoimmunologicznych, np. tocznia.

Zespół z Uniwersytetu Yale wykorzystał do badań mysi model tocznia rumieniowatego układowego (ang. systemic lupus erythematosus, SLE). W przewodzie pokarmowym gryzoni zidentyfikowano bakterię - Lactobacillus reuteri - która wyzwalała reakcję immunologiczną prowadzącą do choroby. Amerykanie zauważyli, że u podatnych osobników L. reuteri stymulowały komórki odpornościowe - plazmocytoidalne komórki dendrytyczne (pDC) - oraz sygnalizację interferonową.

By zbadać ewentualny wpływ diety na ten proces, Daniel Zegarra-Ruiz podawał myszom karmę ze skrobią oporną (ang. resistant starch, RS), czyli skrobią nieulegającą trawieniu i wchłanianiu w jelicie cienkim. Jak tłumaczą Amerykanie, to odpowiednik diety bogatej w błonnik u ludzi.

RS fermentuje w jelicie grubym, korzystnie wpływając na dobre bakterie i zwiększając uwalnianie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Okazało się, że to zjawisko hamuje zarówno wzrost, jak i translokację patobionta L. reuteri poza jelito; gdyby tak nie było, doszłoby do autoimmunizacji.

Podczas eksperymentów skrobia oporna prowadziła do spadków pDC, wyciszenia szlaków interferonowych, a także zmniejszenia zajęcia narządów (L. reuteri znajdowały się np. w wątrobie i śledzionie chorych osobników) oraz śmiertelności.

Choć, oczywiście, potrzeba kolejnych badań, które pokażą, jak uzyskane wyniki przekładają się na ludzi, studium zapewnia nowe dane nt. powiązań między dietą, mikroflorą jelitowa i autoimmunizacją. Zidentyfikowaliśmy szlak, który napędza chorobę autoimmunologiczną i jest wyciszany przez dietę - podkreśla Martin Kriegel.

Autorzy publikacji z pisma Cell Host & Microbe zauważyli także, że w pewnej podgrupie ludzi z toczniem w jelicie występuje podobna nierównowaga (dysbioza) jak u myszy podatnych na SLE. W tej podgrupie pacjentów dieta wysokobłonnikowa mogłaby potencjalnie zapobiec lub złagodzić objawy choroby. Ponieważ istnieją choroby autoimmunologiczne, które aktywują ten sam szlak immunologiczny, implikacje [opisanych] odkryć mogą wykraczać poza SLE.

toczeń Lactobacillus reuteri patobiont jelito translokacja autoimmunizacja Daniel Zegarra-Ruiz Martin Kriegel