Odkryto białko hamujące regenerację aksonalną po udarze

| Medycyna
frostnova, CC

Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) odkryli białko - efrynę A5 - które nie dopuszczając do tworzenia nowych połączeń między neuronami, hamuje regenerację po udarze. Okazało się, że po zablokowaniu szlaku sygnałowego tej cząsteczki u myszy pojawiają się nowe wypustki aksonalne. Jeśli uda się znaleźć efrynę A5 u ludzi, będzie można przyspieszyć regenerację po udarze.

Dorosły mózg hamuje "pączkowanie" (ang. axonal sprouting) i tworzenie nowych połączeń. Wcześniejsze badania pokazały, że paradoksalnie po udarze wysyła mieszane sygnały - jednocześnie aktywuje cząsteczki stymulujące i hamujące tworzenie nowych wypustek aksonalnych. W ramach najnowszego studium zespół z UCLA opisał efekty działania jednej z molekuł hamujących.

Kalifornijczycy opracowali też nową technikę bioinżynierii tkankowej, umożliwiającą dostarczanie leków po udarze. Wykorzystuje się tu biopolimerowy hydrożel, inaczej mówiąc - żel białek naturalnie występujących w mózgu, który uwalnia substancje neuronaprawiające bezpośrednio do docelowego obszaru - tkanki przyległej do centrum udaru.

Ekipa z UCLA zademonstrowała także, że im więcej aktywności behawioralnej po udarze (np. poruszeń kończyną), tym silniejsza bezpośrednia stymulacja powstawania nowych połączeń w uszkodzonym rejonie.

Efryna A5 "włącza się" w reaktywnych astrocytach na obrzeżach strefy martwicy (ang. periinfarct cortex). Białko to jest inhibitorem wzrostu wypustek aksonalnych, a zarazem odzyskania sprawności motorycznej.

Podczas eksperymentów na modelu mysim blokada szlaku sygnałowego efryny A5 za pomocą unikatowego systemu dostaw tkankowych wyzwalała tworzenie nowych wzorców wypustek aksonalnych w obwodach kory ruchowej, przedruchowej i przedczołowej.

udar wypustki aksonalne regeneracja efryna A5 białko