Włamanie po rusztowaniu
Wirus HIV nie przestaje zaskakiwać. Najnowsze badania pokazują kolejny mechanizm umożliwiający temu zabójczemu mikroorganizmowi wnikanie do komórek i ich niszczenie. Informację o odkryciu publikuje czasopismo Cell.
Od momentu jego odkrycia w roku 1983 HIV jednym z najintensywniej badanych patogenów. I choć znany jest już od ćwierćwiecza, wciąż stanowi dla badaczy wielką zagadkę. Tym razem naukowcy wykazali, że jest on w stanie zaatakować i zniszczyć nawet komórki zwykle niepodatne na zakażenie. Stosuje przy tym ciekawą taktykę: zanim wniknie do wnętrza komórki, aktywuje w jej wnętrzu szlak sygnalizacji powodujący rozpad białkowego szkieletu odpowiedzialnego za jej odporność na wnikanie wirusa.
Kluczowym dla odkrytego zjawiska elementem jest receptor CXCR4 znajdujący się m.in. na powierzchni spoczynkowych limfocytów T - komórek uznawanych zwykle za mało istotne w przebiegu infekcji HIV i oporne na jego wnikanie. Sam CXCR4 był dotąd uznawany wyłącznie za tzw. koreceptor, czyli cząsteczkę pomocną podczas infekcji, lecz odgrywającą w tym procesie rolę drugorzędną. Okazuje się jednak, że intruz wiąże się z tą molekułą i aktywuje w ten sposób inne białko - kofilinę, odpowiedzialną za rozpad struktury zwanej cytoszkieletem.
W prawidłowo funkcjonującej komórce proces reorganizacji cytoszkieletu, pełniącego funkcję wewnątrzkomórkowego "rusztowania" i "linii przesyłowej", zachodzi regularnie i jest potrzebny dla utrzymania jej wewnętrznej architektury w dobrym stanie, lecz to samo zjawisko wywołane przez wirusa zachodzi w sposób niekontrolowany i jest dla komórki wybitnie szkodliwe.
Jak tłumaczy biorący udział w badaniu prof. Yuntao Wu, następujący po aktywacji kofiliny proces odbudowy cytoszkieletu najprawdopodobniej ułatwia wnikanie HIV do wnętrza komórki. Co więcej, bardzo możliwe jest, że powstające na nowo włókna tworzące wewnątrzkomórkowe "rusztowanie" aktywnie wspomagają infekcję.
Prof. Wu zastrzega, że choć wirus toruje sobie drogę do wnętrza komórki dzięki użyciu szlaku sygnałowego związanego z CXCR4 i kofiliny, proces ten może nie być konieczny dla skutecznego ataku. Badacz zauważa, że proces rozpadu i odtwarzania cytoszkieletu zachodzi w sposób ciągły, więc w pewnych momentach może dochodzić do powstania takiej konfiguracji jego elementów, która ułatwia wnikanie patogenu.
Na szczęście istnieje też dobra wiadomość. Dokładnie zrozumienie odkrytego procesu może umożliwić prace nad lekami, które powstrzymają (lub chociaż spowolnią) rozwój AIDS, choroby uznawanej dziś za nieuchronne następstwo infekcji wirusem HIV. Może to być jednak bardzo ciężkie z uwagi na znaczną liczbę czynników ułatwiających patogenowi atak na organizm człowieka.
Komentarze (0)