Terapia działa... inaczej, niż myśleli
Funkcjonowanie naczyń krwionośnych wewnątrz guza nowotworowego jest najprawdopodobniej znacznie inne, niż dotychczas sądzono. Odkrycie może mieć istotny wpływ na skuteczność chemioterapii.
Rozwój unaczynienia wewnątrz guza, zwany angiogenezą lub neowaskularyzacją, jest zależny od czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (ang. vascular endothelial growth factor - VEGF). Stymuluje on wzrost naczyń i poprawia w ten sposób dostęp tlenu oraz substancji odżywczych do patologicznie zmienionej tkanki. Neutralizacja VEGF powinna zatem, zgodnie z obowiązującymi dotychczas hipotezami, powodować "zagłodzenie" nowotworu i jego stopniowe obumieranie.
Najnowsze badania, wykonane w Moores Cancer Center należącym do Uniwersytetu Kalifornijskiego, przedstawiają angiogenezę w zupełnie nowym świetle. Ich zdaniem zablokowanie tego procesu nie powoduje odcięcia dopływu substancji odżywczych do wnętrza guza, lecz wręcz przeciwnie - poprawia go, gdyż spowolnienie rozwoju naczyń krwionośnych umożliwia im bardziej harmonijny i uporządkowany wzrost. Na szczęście oznacza to także, że ułatwiony zostaje w ten sposób transport leków do wnętrza guza.
Szefem zespołu, który dokonał zaskakującego odkrycia, jest prof. David Cheresh. Badacze wyhodowali zmodyfikowane genetycznie myszy, u których zmniejszono poziom syntezy VEGF. Kolejnej grupie zwierząt, tym razem niemodyfikowanych, podawano leki wychwytujące VEGF i blokujących jego działanie. W obu przypadkach okazało się, że naczynia wewnątrz guza rosły prawidłowo, tzn. identycznie jak w zdrowej tkance.
Jak tłumaczy prof. Cheresh, odkrycie pozwala na opracowanie lepszych terapii antynowotworowych: to oznacza, że chemioterapia mogłaby być podawana w odpowiednim czasie. Moglibysmy najpierw ustabilizować naczynia krwionośne, a następnie wkroczyć z lekami, by wyleczyć nowotwór. Podobne wnioski wypływają z innych badań, w których ograniczenie stężenia VEGF osiągnięto dzięki ograniczeniu aktywności produkujących go komórek.
Naukowcy z Moores Cancer Center ustalili dokładny mechanizm omawianego zjawiska. Ich zdaniem nadmiar VEGF oraz pokrewnego białka, zwanego PDGF, blokują aktywność pericytów - komórek tworzących zewnętrzną osłonkę naczynia krwionośnego, nadających mu szczelność i odpowiednie właściwości mechaniczne. Oznacza to, że powstające bardzo szybko naczynia "nie nadążają" z wytwarzaniem pericytów, przez co ich struktura jest nieprawidłowa.
Ponieważ zjawisko angiogenezy jest konieczne dla rozwoju niemal każdego rodzaju nowotworu (praktycznie jedynym wyjątkiem są nowotwory krwi), odkrycie może być bardzo istotne dla leczenia ogromnej rzeszy pacjentów.
Zdaniem prof. Cheresha uzyskane informacje powinny wpłynąć na modyfikację niektórych schematów leczenia onkologicznego. Badacz twierdzi bowiem, że w obecnie często może dochodzić do sytuacji, w których podaje się pacjentom odpowiednio dobrany lek, lecz nieznajomość fizjologii guza może znacznie zmniejszać skuteczność leczenia.
Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu Kalifornijskiego opublikowało czasopismo Nature.
Komentarze (0)