Pojawiają się nowe możliwości leczenia atopowego zapalenia skóry

Te same komórki odpornościowe, które chronią nas przed grzybami wchodzącymi w skład mikrobiomu skóry, sprzyjają objawom zapalnym związanym z atopowym zapaleniem skóry (AZS). Pomóc może terapia przeciwciałami.

Na skórze ludzi i zwierząt bytują grzyby. Naukowcy podejrzewali, że tak jak bakterie, lipofilne drożdżaki Malassezia wzmacniają obronę organizmu i przygotowują układ odpornościowy na ewentualne pojawienie się niebezpiecznych patogenów. W odróżnieniu od bakterii, dotąd słabo jednak poznano procesy fizjologiczne, które pomagają zachować kontrolę nad wszędobylskimi drożdżakami.

Immunolodzy z Uniwersytetu w Zurychu wykazali, że zarówno u myszy, jak i u ludzi grzyby pobudzają układ odpornościowy do produkcji interleukiny-17 (IL-17). Jeśli cytokina ta nie jest uwalniana albo brakuje komórek odpornościowych, które ją wytwarzają, nic nie powstrzymuje wzrostu grzyba na skórze - wyjaśnia prof. Salomé LeibundGut-Landmann.

Co się dzieje, gdy dochodzi do zaburzenia równowagi? Istnieją dowody, że nieszkodliwe zazwyczaj Malassezia odgrywają pewną rolę w AZS. Szwajcarskie badanie potwierdziło, że produkcja IL-17 przez komórki odpornościowe, które normalnie zapewniają ochronę przez niekontrolowanym wzrostem grzybów na skórze, przyczynia się także do rozwoju symptomów charakterystycznych dla atopowego zapalenia skóry. Grzyb staje się alergenem i wyzwala nadmierną reakcję immunologiczną. Wskazywały na to również eksperymenty z komórkami od pacjentów z AZS, przeprowadzone we współpracy ze Szpitalem Uniwersyteckim w Zurychu i Politechniką Federalną w Zurychu.

Autorzy artykułu z pisma Cell Host & Microbe wyjaśniają, że zaburzenie osi IL-23-IL-17 upośledza Malassezia-specyficzną odporność skóry. W warunkach spadku integralności skóry, które oddają flagowe objawy AZS, obecność Malassezia dramatycznie nasila stan zapalny skóry, a to ponownie zjawisko zależne od IL-17 oraz IL-23. Co ważne, ustalono, że zarówno u osób zdrowych, jak i pacjentów z AZS Malassezia-specyficzne są limfocyty Th17 z receptorem CCR6 (CCR6 ⁺ Th17).

Wyniki naszego studium sugerują, że terapeutyczne przeciwciała, które neutralizują działanie interleukiny-17 mogłyby być skuteczną metodą leczenia atopowego zapalenia skóry. Takie przeciwciała już istnieją i są stosowane do leczenia (z sukcesami) łuszczycy.

Jak podkreśla LeibundGut-Landmann, pozostaje ustalić, czemu odpowiedź immunologiczna przeciw drożdżakom Malassezia staje się patologiczna i dlaczego normalnie ochronne mechanizmy ulegają u osób z AZS załamaniu.

atopowe zapalenie skóry AZS interleukina-17 limfocyty Th17 grzyby drożdżaki Malassezia Salomé LeibundGut-Landmann