Mutantom niestraszna wysokocukrowa dieta
Pracując z nicieniami Caenorhabditis elegans, zespół Seana Currana z Uniwersytetu Południowej Kalifornii wpadł na trop szlaku genetycznego, który pozwala obejść, a właściwie zahamować wpływ wysokocukrowej diety na przyrost wagi.
Autorzy raportu z pisma Nature Communications sprowadzili wszystko do kluczowego genu, w przypadku którego firmy farmaceutyczne mają już opracowany lek.
Dotąd Amerykanie pracowali wyłącznie na C. elegans i hodowlach ludzkich komórek, ale badany szlak genetyczny występuje u szerokiego wachlarza organizmów, od drożdży poczynając, na ludziach kończąc. Teraz planowane są eksperymenty na myszach.
Curran i inni stwierdzili, że zmutowane osobniki z hiperaktywnym genem SKN-1 mogą być trzymane na wysokocukrowej diecie i w ogóle przy tym nie tyją (w takich samych warunkach waga zwykłych C. elegans znacząco się zwiększa).
Gen SKN-1 występuje również u ludzi, ale w tym przypadku nazywa się Nrf2. Białko Nrf2 jest czynnikiem transkrypcyjnym, który wiąże się ze specyficzną sekwencją DNA, by kontrolować zdolność komórki do odtruwania lub naprawiania szkód wywołanych reaktywnymi formami tlenu (reguluje transkrypcję genów enzymów antyoksydacyjnych). Co istotne, Nrf2 zostało dobrze zbadane u ssaków.
Mając nadzieję na uzyskanie większych ilości przeciwutleniaczy i spowolnienie starzenia, firmy farmaceutyczne pracowały już nad małocząsteczkowymi lekami obierającymi na cel Nrf2.
Choć perspektywa pigułki, która pomoże regulować reakcję organizmu na pokarm, jest bardzo pociągająca, takie działania są też obciążone ryzykiem. Wcześniejsze badania wykazały bowiem, że zwiększona aktywność Nrf2 wiąże się z agresywnymi nowotworami. Być może to kwestia czasowania i lokalizacji. Gdybyśmy umieli [...] w razie potrzeby aktywować Nrf2 w konkretnych tkankach, być może potrafilibyśmy wykorzystać jego [...] plusy - podsumowuje Curran.
Komentarze (0)