Słowo o kofeinie
Śmiertelna dawka
Rzeczą oczywistą jest, że zmniejszenie ilości kofeiny we krwi wymaga czasu. Jak wszystkie substancje w nadmiarze, również kofeina potrafi być zabójcza. Śmiertelna dawka kofeiny wynosi około 200 mg na kilogram masy ciała. Przeciętny mężczyzna, ważący 70 kg musiałby spożyć jednorazowo około 14 g alkaloidu.
W tym miejscu trzeba wyjaśnić pojęcie dawki śmiertelnej. Wyrażana jest ona fachowo oznaczeniem LD-50. Oznacza to, że dla konkretnej substancji, dawka śmiertelna doprowadziłaby do zgonu 50% ludzi, którzy ją spożyli! Nie istnieje możliwość by przez spożycie powszechnie dostępnych produktów spożywczych, doprowadzić do zgonu. Dlaczego? Śmiertelna dawka kofeiny wymagałaby wypicia naraz:
-140 filiżanek kawy,
-200 filiżanek herbaty,
-300 puszek Coli.
Zaczęlibyśmy zwracać przyjmowane płyny lub uszkodzilibyśmy poważnie żołądek (co uniemożliwiłoby dalsze spożycie) niedługo po podjęciu takiego wyzwania. Nie ma zatem możliwości spożycia w ten sposób niebezpiecznej dla życia ilości kofeiny. Ludzka pomysłowość sprawiła jednak, że na początku lat osiemdziesiątych ubiegłego wieku, w USA, niektóre z firm wysyłkowych sprzedawały pigułki i kapsułki z dużą zawartością kofeiny. Najczęściej było to 500 mg (pół grama) w jednej kapsułce. Ludzie zajmujący się nielegalnym handlem narkotykami nabywali je w dużych ilościach, rozprowadzając następnie wśród uczniów i studentów. W przeciągu roku legalne, kofeinowe medykamenty zabiły blisko 20 osób.
Umiarkowane spożycie kawy, zdaniem sporej grupy specjalistów prowadzących nad nią badania, może mieć działanie jak najbardziej pożądane. Rzecz jasna w nadmiarze jest szkodliwa i może wywołać coś na kształt uzależnienia, mimo, że nie w takim jak rozumieniu jak w przypadku nikotyny, narkotyków czy alkoholu.
Szczypta chemii i fizjologii
Kofeina to właściwie 1,3,7-trimetyloksantyna, a dokładniej 3,7-dihydro-1,3,7-trimetylo-1H-puryno-2,6-dion, o ogólnym wzorze sumarycznym: C8H10O2N4H2O. W temperaturze pokojowej przyjmuje postać jedwabistych igiełek lub białego proszku. Łatwo rozpuszcza się w gorącej wodzie. Po ochłodzeniu wytrącają się kryształy. Kofeina jest bezwonna. Ma gorzki smak.
W 1981 roku po raz pierwszy, na poziomie molekularnym, wyjaśniono pobudzające działanie kofeiny. Dokonał tego Zespół Solomona Snydera z John Hopkins School od Medicine.
Bardzo istotnym okazał się tu fakt, że cząsteczka kofeiny przypomina kształtem inną cząsteczkę, zwaną adenozyną. Jest dość prosty związek, zawierający w swojej budowie azot. Odkryto, że w organizmie człowieka obecnych jest kilka typów receptorów adenozyny. Ich proporcje są różne w różnych tkankach. Okazało się, że kofeina potrafi oddziaływać z każdym z typów. Wyjaśniało to dlaczego ma tak duży wpływ na liczne układy organizmu.
Najważniejsze było jednak stwierdzenie, że kofeina blokuje działanie adenozyny. Ta ostatnia jest substancją relaksującą. Osłabia przy tym impulsy w komórkach nerwowych. Wniosek był zatem oczywisty. Zablokowanie relaksującego działania adenozyny prowadzi do stanu pobudzenia.
Adenozyna przyłączając się do przeznaczonych receptorów w komórkach, aktywizuje mechanizm modyfikujący określone procesy. Jeżeli więc kofeina przyłączy się do receptora adenozyny, blokuje możliwość aktywowania tychże procesów. Można więc powiedzieć, że zachowuje się jak niesprawna bądź nieaktywna adenozyna. Innymi słowy, łączy się z receptorem ale nie aktywuje procesów związanych z relaksacją.
Do pewnego stopnia można tym mechanizmem wyjaśnić uzależniające (w pewnym sensie) działanie kofeiny. Jedna z teorii głosi, że wysoki poziom kofeiny we krwi sprzyja specyficznej reakcji organizmu. Polega ona na tym, że wytwarzane są dodatkowe receptory adenozyny w naczyniach krwionośnych, których zadaniem, pośrednim, jest usunięcie kofeiny z krwi, co prowadzi do uwolnienia dotychczas zajętych receptorów adenozyny.
W momencie zmniejszenia dziennej dawki kofeiny, wszystkie dodatkowo utworzone receptory zostają zajęte przez adenozynę. Ma to związek z nagłym rozszerzeniem światła naczyń krwionośnych, między innymi w mózgu, nierzadko prowadzące do bólu głowy. Oczywiście jest to ogromnie skrócona wersja mechanizmu proponowanego przez teorię.
Ciekawostką jest fakt, że ostatnie badania nad wpływem kofeiny na ludzki organizm, wykazały dużo szybsze działanie tego związku niż do tej pory sądzono. O ile po spożyciu potrzeba 30-45 minut by uzyskać najwyższe stężenie kofeiny we krwi, o tyle jej działanie rozpoczyna sie już około 10 minut od spożycia. Wykazano także, że działanie jest większe w przypadku mężczyzn.
Warto pamiętać, że picie kawy i napojów zawierających kofeinę w umiarze, jak sugerują badania, nie wywołuje niekorzystnych skutków ubocznych. Co więcej, zachowanie umiaru oraz jakości spożywanych produktów zawierających kofeinę, może mieć nawet właściwości lecznicze.
Komentarze (5)
pli, 30 maja 2009, 15:06
wiem, że ten wątek pojawił się już dawno temu i mam trochę spowolniony refleks;)
ale mam spore wątpliwości co do informacji, że teina, kofeina i teobromina miałyby być tym samym związkiem.
a co chociażby z faktem różnicowania ich działania na korę mózgową (kofeina pobudza ją w znacznym stopniu, teina tylko w niewielkim), działanie moczopędne (kofeina znacznie mniejsze od teiny), czy na szybkość pracy serca (tu dominuje teobromina).
jeszcze raz przepraszam za odgrzewanie tak starego wątku.
pozdrawiam
mikroos, 30 maja 2009, 15:18
Chwila, chwila.
O teobrominie w tej notce nie ma ani słowa, to raz
Dwa, że teina i kofeina to jeden i ten sam związek, czyli trimetyloksantyna (podstawniki, o ile pamiętam, są przy węglach nr 1, 3 i 7 ). Różnica w działaniu nie wynika z różnego charakteru chemicznego, tylko z szybkości wchłaniania (przy herbacie wchłanianie jest zwykle nieco słabsze ze względu na obecność garbników - stąd słabsze, ale dłużej utrzymujące się i łagodniejsze pobudzenie). Gdybyś wyizolował taką samą ilość "teiny" i "kofeiny" i podał ją dożylnie, efekt byłby dokładnie ten sam
Pozdrawiam
pli, 30 maja 2009, 17:06
bardzo ciekawe rzeczy piszesz, dzięki za informację.
nurtuje mnie to ponieważ nie dalej jak dwa tygodnie temu w "Farmakologii i farmakoterapii" z 2007 r. czytałam o tych związkach bardzo szczegółowo nie jako substancjach będących w herbacie czy kawie, lecz jako lekach podawanych iniekcyjnie bądź p.o. w postaci tabletek. pierwsze zdanie:
"Metyloksantyny. Kofeina, teofilina, teobromina są alkaloidami POKREWNYMI CHEMICZNIE".
dalsza część rozdziału wyraźnie różnicuje ich działanie i farmakodynamikę. stąd moja wątpliwość. ze stosowaniem wymiennie teina-teofilina spotkałam się wielokrotnie- chyba że w tym tkwi błąd...?
nie piszę tego żeby się czepiać oczywiście, tylko żeby "wiedzy stało się zadość". stąd moja upierdliwość
pozdrawiam.
mikroos, 30 maja 2009, 17:27
Teofilina, teobromina i kofeina (ta ostatnia, jak już mówiłem, bywa też nazywana m.in. teiną) faktycznie są związkami pokrewnymi. Wszystkie są pochodnymi ksantyny (a więc podstawowej puryny), ale różnica pomiędzy nimi polega na różnej liczbie podstawników metylowych przy atomach węgla w pierścieniach.
W opisywanym przez Ciebie podręczniku były też na pewno informacje o tym, że kofeinę można jednorazowo przyjmować bez nadzoru lekarza (i bez większego zagrożenia) w dużych dawkach (widziałem niejedno studium, w którym podawano naraz ponad pół grama kofeiny osobie o wadze 70 kg!), zaś teofilinę obecnie podaje się albo pod kontrolą lekarza, albo w formie "retard", czyli uwalnianej powoli. Zresztą z odmiennej farmakodynamiki wszystkich tych substancji można z łatwością wywnioskować, że każdy z nich jest jednak nieco inny
Pozdro!
pli, 30 maja 2009, 22:38
ok, już wszystko jasne:)
tego akurat nie ma- to podręcznik do weterynarii:)
pozdr