Gen determinuje reakcję na leczenie infekcji HCV
Niedobór enzymów przeważnie jest dla organizmu człowieka zjawiskiem niekorzystnym, powodującym upośledzenie zdolności do rozkładu toksyn czy przetwarzania pobieranych substancji do użytecznych form. Okazuje się jednak, że w czasie leczenia infekcji wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV) defekt taki jest zbawienny, chroni bowiem pacjenta przed niekontrolowanym obumieraniem znacznej liczby czerwonych krwinek.
Odkryte zjawisko ma związek z genem ITPA, kodującym enzym trifosfatazę inozynową. Jak wykazał zespół dr. Jaquesa Fellaya z Duke University, niektóre warianty tej sekwencji, determinujące obniżenie aktywności kodowanego przez nią enzymu, znacząco ograniczają ryzyko anemii hemolitycznej, czyli masowego rozpadu czerwonych krwinek mogącego wymusić na lekarzach nawet przerwanie terapii.
W populacji ogólnej anemia hemolityczna pojawia się aż u 15 proc. pacjentów leczonych rybawiryną - lekiem stanowiącym, wspólnie z interferonem, podstawę farmakoterapii nosicielstwa HCV. Z badań przeprowadzonych przez zespół dr. Fellaya wynika tymczasem, że u nosicieli niektórych wariantów ITPA objaw ten nie pojawia się w ogóle.
Dotychczas nie wyjaśniono, skąd bierze się korzystny wpływ niedoboru trifosfatazy inozynowej u osób leczonych rybawiryną. Ustalenie przyczyn tego zjawiska będzie jednak niezwykle ważne, ponieważ wywołanie odpowiednich mechanizmów w organizmie pacjentów przyjmujących ten lek może znacząco poprawić jego tolerancję, prowadząc tym samym do zwiększenia liczby skutecznych wyleczeń nosicielstwa HCV. Jest to niezwykle ważne z punktu widzenia nie tylko pojedynczych osób, lecz także całych społeczeństw, nosicielami HCV jest bowiem aż ok. 180 milionów ludzi.
Komentarze (0)