Zarażenie wirusem opryszczki powiązane ze wzrostem ryzyka autyzmu
Wirus opryszczki pospolitej typu 2 (HHV-2), wywołujący opryszczkę narządów płciowych, może odgrywać rolę w rozwoju autyzmu u dzieci. Z dużych badań populacyjnych przeprowadzonych w Norwegii wynika, że aktywna infekcja na wczesnym etapie ciąży powoduje dwukrotny wzrost ryzyka pojawienia się chorób ze spektrum autyzmu (ASD) u chłopca. Na pojawienie sie autyzmu wpływa prawdopodobnie wiele nieznanych czynników. Jednym z nich okazuje się HHV-2, a eksperci przypuszczają, że zwiększone ryzyko jest związane nie tylko z samym wystąpieniem infekcji, ale i z genetyczną podatnością matki. To bardzo ważne badania. I bardzo ważne jest, by pamiętać, że nie każda mama z HHV-2 będzie miała dziecko z autyzmem - mówi immunolog Karen Jones z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davies, która nie brała udziału w badaniach. W krajach wysoko rozwiniętych autyzm pojawia się u 1-2 procent dzieci. Częściej występuje u chłopców (2,4%).
Naukowcy z Columbia University wykorzystali dane z Norway Autism Birth Cohort i zidentyfikowali 442 matki, które urodziły dziecko z autyzmem. Każdą z nich skojarzyli z jedną z 464 kobiet, które urodziły zdrowe dzieci tej samej płci, w tym samym miesiącu i dniu. Badania objęły lata 1999-2008. W przypadku każdej z kobiet naukowcy dysponowali próbkami krwi pobieranej od połowy ciąży do urodzenia. Uczeni sprawdzili krew pod kątem występowania pięciu wirusów, o których wiadomom, że są szkodliwe dla płodu: Cytomegalowirusa, Toxoplasmy gondii, wirusa różyczki oraz obu wirusów opryszczki HHV-1 (wywołuje opryszczkę wargową) i HHV-2. Okazało się, że wysoki poziom przeciwciał przeciwko HHV-2, wskazujący na istnienie aktywnej infekcji kilkanaście tygodni wcześniej, był powiązany z dwukrotnym wzrostem ryzyka wystąpienia autyzmu u potomka płci męskiej. Nie wiadomo, jak może to wyglądać w przypadku dziewczynek, gdyż kobiety biorące udział w badaniach urodziły zbyt mało córek, by można było wyciągać wnioski. Pozostałe badane wirusy nie miały związku z autyzmem.
Z dotychczasowych badań nad autyzmem coraz wyraźniej wynika, że jego wystąpienie jest kombinacją podatności genetycznej oraz czynników środowiskowych.
Zdaniem autorów badań to nie sam HHV przyczynia się do powstania autyzmu, ale odpowiedź immunologiczna. Jest ona tak silna, że w wielu przypadkach powoduje poronienie. W innych zaś, jak sądzą uczeni z Columbia University, molekuły przeciwzapalne i przeciwciała mogą przedostać się przez łożysko i uszkodzić mózg dziecka. Takie wnioski zgadzałyby się wnioskami szwedzkich badań, podczas których zauważono, że sama hospitalizacja ciężarnej z powodu jakiejkolwiek infekcji zwiększa ryzyko ASD o 30%.
Wielu naukowców nie wierzy jednak by to same molekuły przeciwzapalne były odpowiedzialne za autyzm, gdyż choroba ta zmienia mózg przez pierwsze 2 lata życia dziecka. Niedawno opublikowano wyniki badań, podczas których zaobserwowano nieprawidłowy nadmierny wzrost powierzchni mózgu u dzieci w wieku 6-12 miesięcy, u których później wystąpił autyzm. Te zmiany w architekturze kory mózgowej są tak poważne, że trudno przypuszczać, by przyczyną była odpowiedź przeciwzapalna, nawet w macicy - mówi Peter Hotez, specjalista ds. szczepionek i pediatrii z Baylor College of Medicine, który sam jest ojcem 24-letniej autystycznej córki.
Obecnie nie wiemy, ani tego, czy u córek kobiet zarażonych w ciąży HHV-2 również rośnie ryzyko autyzmu, ani tego, dlaczego taką korelację widać w przypadku HHV-2, a nie widać w przypadku zarażeń innymi wirusami.
Komentarze (0)