Wyjaśniono ochronne działanie błonnika
Choć zdolność błonnika do ochrony przed rakiem jelita grubego jest znana od wielu lat, nikt nie wiedział dotąd, skąd bierze się ta unikalna właściwość. Dzięki badaczom z Medical College of Georgia dowiedzieliśmy się właśnie, że metabolity tego związku mogą aktywować receptor pozwalający na zniszczenie patologicznie funkcjonujących komórek.
Związkiem opowiedzialnym za opisywany efekt jest kwas masłowy ( C3H7COOH), jeden z produktów rozkładu celulozy - cukru stanowiącego najważniejszy składnik błonnika. Jak wykazały najnowsze analizy, aktywuje on receptor zwany GPR109A, odgrywający istotną rolę w powstawaniu raka jelita grubego.
Studium przeprowadzone przez naukowców z Georgii wykazało, że aktywacja GPR109A działa na nowotwór dwutorowo. Po pierwsze, sprzyja on apoptozie, czyli eliminowaniu komórek, które organizm uzna za niebezpieczne. Oprócz tego dochodzi do osłabienia stanu zapalnego, który, jeżeli trwa zbyt długo, może uszkadzać komórki i prowadzić do ich zezłośliwienia.
W komórkach nowotworowych dochodzi do tzw. metylacji genu kodującego GPR109A, czyli chemicznej modyfikacji prowadzącej do spadku jego aktywności. Oznacza to, że komórka taka wytwarza mniej cząsteczek receptora, przez co przestaje reagować na sygnały z zewnątrz. Znacznie zwiększa to prawdopodobieństwo powstania nowotworu, gdyż komórka wytwarzająca normalną liczbę cząsteczek receptora zostałaby poddana apoptozie.
Dlaczego kwas masłowy powstrzymuje raka jelita grubego, lecz nie wpływa na inne typy nowotworów? Dzieje się tak, ponieważ jedyną drogą wydajnej syntezy tego związku w organizmie człowieka jest rozkład błonnika przez bakterie jelitowe. Efektem tego procesu jest bardzo wysokie stężenie kwasu masłowego w końcowym odcinku przewodu pokarmowego, zdolne do interakcji z GPR109A.
Obecnie trwają badania, których celem jest poszukiwanie związków o działaniu podobnym do kwasu masłowego, lecz wykazujących wyższą aktywność. Jednocześnie planowane jest rozpoczęcie testów klinicznych, które ocenią skuteczność aktywatorów GPR109A (mowa tu o kwasie masłowym, niacynie oraz diecie bogatej w błonnik) w połączeniu z lekami blokującymi metylację DNA.
Komentarze (0)