Lecząc choroby przyzębia, zapobiegamy alzheimerowi

| Medycyna
geralt, CC (Pixabay)

Długoterminowa ekspozycja na bakterie wywołujące choroby przyzębia (Porphyromonas gingivalis) powoduje stan zapalny i degenerację neuronów myszy, które przypominają skutki choroby Alzheimera (ChA) u ludzi. Wyniki uzyskane przez zespół z Uniwersytetu Illinois w Chicago sugerują, że choroby przyzębia, którym można z powodzeniem zapobiegać, mogą inicjować zmiany związane z alzheimerem, na które obecnie nie ma lekarstwa.

Inne badania wskazywały na ścisły związek między chorobą przyzębia i upośledzeniem funkcji poznawczych, ale nasze studium jako pierwsze zademonstrowało, że ekspozycja na bakterie wywołujące choroby przyzębia prowadzi do powstawania blaszek starczych (amyloidowych), które przyspieszają rozwój neuropatologii występujących u pacjentów z ChA - podkreśla dr Keiko Watanabe.

To było duże zaskoczenie. Nie spodziewaliśmy się, że patogen przyzębia będzie miał tak duży wpływ na mózg lub że [zaobserwowane] skutki będą tak mocno przypominać chorobę Alzheimera.

Podczas eksperymentów naukowcy wywoływali przewlekłe zapalenie przyzębia u 10 myszy typu dzikiego. Utworzyli też równoliczną grupę kontrolną. Po 22 tygodniach powtarzalnej doustnej aplikacji P. gingivalis zespół porównywał tkankę mózgu gryzoni.

Okazało się, że u myszy wystawionych na przewlekłe oddziaływanie P. gingivalis występowała o wiele większa akumulacja beta-amyloidu. W grupie tej stwierdzono także silniejszy stan zapalny mózgu i mniej nietkniętych neuronów w hipokampie.

Oprócz tego w tkance mózgowej myszy z grupy eksperymentalnej zidentyfikowano DNA bakterii periodontopatycznych. W hipokampie za pomocą różnych metod wykryto gingipainy, czyli cysteinowe proteazy produkowane przez P. gingivalis. Znajdowały się one w jądrze i w rejonach okołojądrowych mikrogleju, astrocytów i neuronów. Były też widoczne zewnątrzkomórkowo. W porównaniu do grupy kontrolnej, stwierdzono znacznie wyższy poziom ekspresji cytokin prozapalnych IL-6, IL-1β i TNFα.

Nasze dane nie tylko demonstrują translokację bakterii z jamy ustnej do mózgu, ale i skutki neurologiczne przewlekłego zakażenia, które przypominają ChA.

Autorzy publikacji z pisma PLoS ONE uważają, że wyniki są tak ważne po części dlatego, że w eksperymentach wykorzystano zwierzęta typu dzikiego, podczas gdy zwykle w badaniach nad ChA wykorzystuje się raczej myszy transgenicznie, które zmodyfikowano genetycznie w taki sposób, by dochodziło u nich do silniejszej ekspresji genów związanych z blaszkami amyloidowymi (taki zabieg umożliwia rozwój choroby).

Wykorzystanie zwierząt typu dzikiego wzmocniło znaczenie naszego studium, bo gryzonie nie były predysponowane do rozwoju ChA.

choroba Alzheimera choroby przyzębia Porphyromonas gingivalis Keiko Watanabe