Lek na anemię łagodzi skutki zawału
Erytropoetyna, terapeutyczne białko stosowane zwykle w leczeniu ciężkiej anemii, znacząco ogranicza u szczurów uszkodzenie serca wywołane zawałem . Czy pomoże także ludziom?
Podczas ataku serca komórki tego ważnego mięśnia podlegają dwóm procesom: apoptozie, czyli "samobójczej śmierci" sterowanej przez samą komórkę, oraz martwicy, czyli obumarciu w wyniku działania szkodliwych czynników zewnętrznych. Oba te procesy są dla chorującego serca bardzo niekorzystne i pogarszają jego kondycję, lecz tylko martwica zachodzi w sposób zupełnie niekontrolowany - procesem apoptozy można do pewnego stopnia manipulować. Daje to nadzieję na ograniczenie uszkodzeń wywołanych przez odcięcie dopływu krwi.
Najnowsze badania pokazują, że nawet pojedyncza dawka erytropoetyny (EPO), leku identycznego z naturalnym hormonem produkowanym głównie przez nerki, może znacząco ograniczyć liczbę komórek uruchamiających proces apoptozy. Warunek: preparat musi być podany bardzo szybko po zablokowaniu naczyń krwionośnych.
Koncepcja tego badania jest bardzo innowacyjna. Chcieliśmy zobaczyć, czy strefa obumierania komórek w wyniku nagłego zatkania naczyń wieńcocwych może zostać pomniejszona dzięki pojedynczej dawce EPO, tłumaczy dr H. William Strauss, jeden z autorów eksperymentu.
Badanie przeprowadzono na osiemnastu szczurach. Zwierzęta rozdzielono losowo na dwie grupy, a następnie zasymulowano u każdego z nich atak serca. Po dwudziestu minutach przywrócono przepływ krwi. W grupie kontrolnej nie przeprowadzono jakiegokolwiek leczenia, zaś w grupie badanej podano zwierzętom dawkę EPO.
U gryzoni, którym podano terapeutyczne białko, liczba komórek obumarłych w wyniku apoptozy spadła aż 2,7 raza. Badacze potwierdzili także, że zastosowanie leku wpływa pozytywnie na funkcjonowanie serca.
Aby uwidocznić zmiany zachodzące w sercu, badacze użyli związku zwanego aneksyną V, mającego zdolność selektywnego wiązania się z komórkami przechodzącymi apoptozę. Cząsteczki zostały chemicznie połączone z radioaktywnym izotopem technetu 99m, stosowanego powszechnie w licznych badaniach diagnostycznych. Pomiar ilości promieniowania docierającego z serca pozwalał na ocenę liczby komórek poddających się "komórkowemu samobójstwu".
Co ciekawe, żaden znany lek hamujący badany proces nie działa w opisywanej sytuacji równie skutecznie, co EPO. Odkrycie to może być zaskakujące, gdyż naczelna funkcja tego hormonu jest zupełnie inna. W prawidłowo funkcjonującym organizmie stymuluje on powstawanie erytrocytów, czyli czerwonych krwinek.
Obecnie coraz powszechniej uważa się, że powstrzymywanie procesu apoptozy może być istotnym elementem strategii minimalizowania uszkodzeń powstałych w wyniku zawału serca. Czy oznacza to, że eksperyment przeprowadzony na szczurach przyniesie podobne efekty u ludzi? Tego obecnie nie wiadomo, lecz można przypuszczać, że odpowiednie testy zostaną w najbliższym czasie przeprowadzone.
Komentarze (0)