Przeciwutleniacze mogą wspomagać wzrost i przerzutowanie guzów nowotworowych
Witamina C i inne przeciwutleniacze stymulują rozwój naczyń krwionośnych w guzach nowotworowych płuc, dowiadujemy się z badań przeprowadzonych przez naukowców z Karolinska Institutet. Ich wyniki wspierają hipotezę mówiącą, że suplementy diety zawierające przeciwutleniacze mogą przyspieszać rozwój guzów nowotworowych i ich przerzutowanie.
Odkryliśmy, że przeciwutleniacze uruchamiają mechanizm, który powoduje, iż guzy nowotworowe rozpoczynają formowanie nowych naczyń krwionośnych. To zaskakujące, gdyż dotychczas sądzono, że przeciwutleniacze nas chronią, mówi główny autor badań, profesor Martin Bergö. Nowe naczynia krwionośne odżywiają guzy, pomagają im we wzroście i rozpowszechnianiu się, dodaje.
Przeciwutleniacze neutralizują wolne rodniki tlenu, które mogą uszkadzać komórki. Dlatego też są obecne w wielu suplementach diety. Jednak ich zbyt duże ilości mogą być szkodliwe. Nie należy bać się przeciwutleniaczy występujących w żywności, ale większość ludzi nie potrzebuje ich dodatkowych ilości. W rzeczywistości mogą być one szkodliwe dla ludzi cierpiących na nowotwory i osób podatnych na rozwój tych chorób, wyjaśnia profesor Bergö.
Już wcześniej uczony i jego zespół wykazali, że takie przeciwutleniacze jak witaminy C i E przyspieszają rozwój i przerzutowanie guzów płuc stabilizując proteinę BACH1. Jest ona aktywowana, gdy spada ilość wolnych rodników tlenu. A do sytuacji takiej dochodzi na przykład, gdy do diety wprowadzamy dodatkowe przeciwutleniacze lub gdy dojdzie do mutacji, w wyniku której komórki nowotworu aktywują przeciwutleniacze endogenne. Teraz naukowcy wykazali, że aktywacja BACH1 prowadzi do angiogenezy, czyli powstawania nowych naczyń krwionośnych.
Wiemy, że do rozpoczęcia angiogenezy w guzach nowotworowych dochodzi w warunkach niskiego poziomu tlenu. Odkryty nowy mechanizm pokazuje, że może do niej dochodzić też przy normalnym poziomie tlenu w tkance. Badania wykazały też, że BACH1 jest regulowane w podobny sposób co białko HIF-1α. Odkrycie mechanizmu jego aktywacji zostało w 2019 roku wyróżnione Nagrodą Nobla. Pokazywało ono, jak komórki mogą dostosowywać się do poziomu tlenu. Teraz dzięki badaniom z Karolinska dowiadujemy się, że HIF-1α i BACH1 współpracują ze sobą w guzach nowotworowych.
Dotychczas prowadzono wiele badań klinicznych nad inhibitorami angiogenezy, ale ich wyniki nie były tak zachęcające, jak się spodziewano. Nasze badania otwierają możliwość opracowania bardziej efektywnych metod zapobiegania angiogenezie. Na przykład pacjenci, których guzy wykazują wysoki poziom BACH1 mogą odnieść większe korzyści z terapii zapobiegającej angiogenezie niż pacjenci z niskim poziomem BACH1, wyjaśnia doktorantka Ting Wang z grupy profesora Bergö.
Naukowcy prowadzili swoje badania zarówno na organoidach uzyskanych z guzów płuc pobranych od pacjentów, próbkach guzów piersi i nerek oraz na myszach. Te guzy, w których doszło do aktywacji BACH1, czy to poprzez dodatkowe antyoksydanty czy nadmierną ekspresję genu BACH1, tworzyły więcej nowych naczyń krwionośnych i były wysoce wrażliwe na działanie inhibitorów angiogenezy.
Na następnym etapie badań przyjrzymy się, w jaki sposób poziom tlenu i wolnych rodników wpływa na białko BACH1 i ocenimy kliniczne znaczenie naszego odkrycia. Będziemy też prowadzili podobne badania na innych nowotworach, takich jak nowotwory piersi, nerek i skóry, dodaje Ting Wang.
Komentarze (0)