Złożona fizjologia komórek raka prostaty

Podawanie estrogenów jest jedną z nielicznych skutecznych form terapii raka prostaty. Dotychczas sądzono, że działanie tego rodzaju leczenia polega na ośrodkowym (tzn. regulowanym na poziomie organów zarządzających całym systemem hormonalnym) blokowaniu wydzielania testosteronu - hormonu odpowiedzialnego za napędzanie wzrostu guza. Okazuje się jednak, że w rzeczywistości żeńskie hormony płciowe mają także bezpośredni wpływ na sam nowotwór.

Z badań przeprowadzonych przez zespół Stephena McPhersona z Monash University wynika, że wpływ estrogenów znacznie wykracza poza proste blokowanie wpływu testosteronu. Jak donoszą na łamach czasopisma Proceedings of the National Academy of Sciences autorzy, żeńskie hormony płciowe wpływają na komórki raka w sposób zależny od czynnika martwicy nowotworów α (ang. tumor necrosis factor α - TNFα) - jednego z najważniejszych czynników prozapalnych w organizmie.

Dokładna analiza mechanizmu działania estrogenów wykazała, że ich podanie powoduje uruchomienie w komórkach nowotworowych procesu apoptozy, czyli programowanej, samobójczej śmierci. Cząsteczką odpowiedzialną za aktywację tego procesu jest receptor estrogenowy typu β (ERβ), występujący na powierzchni komórek raka prostaty u wielu pacjentów. Prawdopodobnie to on aktywuje następnie szlak sygnalizacyjny zależny od TNFα.

Co ciekawe, stosowanie syntetycznych związków pobudzających ERβ u myszy pozwala na wywołanie leczniczego efektu bez wpływania na poziom "prawdziwych" hormonów. Oznacza to, że ich stosowanie u ludzi mogłoby wiązać się ze stosunkowo mało uciążliwymi efektami ubocznymi. Jak bardzo przykra dla większości pacjentów jest tymczasem kastracja, nie trzeba chyba nikomu tłumaczyć.

Istotnym odkryciem dokonanym przez zespół McPhersona jest również zaobserwowanie leczniczego wpływu żeńskich hormonów płciowych także na komórki wyizolowane od pacjentów z łagodnym przerostem prostaty. Może to oznaczać, że stosowanie odpowiednio dobranej terapii pozwoli na skuteczne zablokowanie zmian prowadzących do nowotworzenia na bardzo wczesnym etapie, na którym wyleczalność tego schorzenia jest bardzo wysoka.

gruczoł krokowy prostata rak prostaty estrogeny receptor estrogenowy TNF czynnik martwicy nowotworów